Какво представлява тиреотоксичната криза Болници и медицински центрове Arcadia
Може да се утаи от: остро състояние, операция на щитовидната жлеза или нетиреоидна жлеза, травма, инфекции, повишен прием на йод (от йодсъдържащи контрастни вещества) или постнатален период, неправилна употреба или прекратяване на антитиреоидни лекарства. Напоследък обаче, с адекватното предоперативно обучение на пациенти с тиреотоксикоза, появата на тиреотоксична криза в контекста на хирургията е значително намалена.
Рискови фактори
Тиреотоксичната криза се разглежда при тежко болен пациент, свързан с възбуда, треска, новоустановени ритъмни нарушения и когато се установи:
- скорошна история, предполагаща тиреотоксикоза;
- остър утаяващ фактор;
- история на предишно лечение на заболяване на щитовидната жлеза: болест на Graves Basedow, токсична многоузлова гуша, токсичен аденом, тиреотоксикоза чрез унищожаване, тиреотоксикоза factitia (чрез приложение на тиреоидни хормони);
- фамилна анамнеза за дисфункция на щитовидната жлеза.
Как се проявява тиреотоксичната криза?
В зависимост от етиологията, клиничните признаци на съществуваща тиреотоксикоза, можем да открием следните прояви:
- гуша - щитовидна жлеза с увеличен обем, в случай на болест на Базеу;
- сърцебиене, тахикардия, диспнея;
- възбуда, емоционална лабилност;
- тремор, непоносимост към топлина, загуба на тегло;
- топла, влажна, фина кожа;
- промени в очите: прибиране на клепачите, екзофталм в случай на болест на Базеу.
При кризата тези признаци се изострят от тежки прояви на хиперметаболизъм. Предложена е клинична оценка въз основа на специфичните симптоми и тяхната интензивност: температура, невропсихиатрични прояви, стомашно-чревни и чернодробни прояви, сърдечно-съдови прояви и утаяващи фактори.
Треска се счита за важен диагностичен критерий в случаите, когато надвишава 38 ° C, е свързан с непоносимост към топлина и прекомерно изпотяване, които допринасят за дехидратация;
Невропсихични прояви („Тиреотоксична енцефалопатия“) са важни за установяването на диагнозата, представена от треперене, психо-двигателна възбуда, състояния на объркване, кома;
Сърдечно-съдови промени тези, които привличат вниманието са: сърдечен ритъм над 140 удара/мин, некорелиран с треска, аритмии (предсърдно мъждене), сърдечна недостатъчност, вариации в кръвното налягане, първоначално хипертония, по-късно хипотония в крайните етапи;
Стомашно-чревни прояви може да бъде: дифузна коремна болка, гадене, повръщане, жълтеница (индекс на тежест)
Утаяващи фактори: инфекции (най-често), травма, раждане, преждевременно прекратяване на антитиреоидното лечение, лечение с радиоактивен йод, инсулт, приложение на йодсъдържащи контрастни вещества, хироидна или тиреоидна хирургия.
Как да установим диагнозата?
Диагнозата и лечението на тиреотоксичната криза се основава на клиничния аспект, като функционалните тестове на щитовидната жлеза са полезни, но тяхното получаване не трябва да забавя установяването на подходящото лечение.
Как да се лекува това състояние?
Това е спешен случай и лечението трябва да започне, преди да се получат лабораторни резултати.
Антитиреоидно лечение:
- Инхибиране на синтеза и освобождаването на хормона на щитовидната жлеза: постига се чрез прилагане на синтетични антитиреоидни лекарства (ATS - представени от пропилтиоурацил, метимазол, карбимазол), които имат способността да инхибират синтеза на тиреоидни хормони, но не и освобождаването на вече образувани хормони; използват се високи дози, прилагани през устата, върху назогастрална сонда или ректално, на интервали от 4-6 часа; когато е наличен, се предпочита пропилтиоурацил, който има способността да инхибира периферното превръщане на Т4 в Т3.
- Инхибиране на освобождаването на тиреоиден хормон: това се прави чрез прилагане на йодирани съединения поне 1 час след приложението на ATS, за да се избегне използването му при синтеза на тиреоидни хормони; като препарати има разтвор на Лугол, наситен разтвор на калиев йодид, контрастни вещества, съдържащи органичен йод-иподат или йопаноат. Алтернатива на пациентите с алергия към йод е приложението на литиев карбонат, но употребата му е ограничена от бъбречна и неврологична токсичност.
Неутрализиране на периферните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза
- Инхибиране на периферното преобразуване на Т4 в Т3: се постига чрез прилагане на високи дози глюкокортикоиди (хидрокортизон, дексаметазон или преднизон);
- Адренергична блокада: като се има предвид, че много от проявите са причинени от адренергични рецептори - тахикардия, психоза, тремор, изпотяване; най-широко използван е пропранолол.
- Бързо отстраняване на излишните циркулиращи хормони може да се наложи, когато клиничното състояние се влоши въпреки конвенционалното лечение и тогава може да се използва плазмафереза или диализа.
Лечение на системна декомпенсация
- Студени опаковки или приложение на ацетаминофен за борба с треска;
- Дехидратацията се коригира чрез интравенозна рехидратация с 5-10% глюкозен серум, към който се добавят витамини от група В; чрез адекватна хидратация се коригира и хиперкалциемия;
- Антиаритмици или вазопресори;
Лечение на утаяващи фактори
- Понякога те са очевидни, както в случай на травма или операция, понякога са необходими допълнителни изследвания, за да бъдат открити.
Превантивно лечение
- Като се има предвид, че една от причините за тиреотоксичната криза е недостатъчната предоперативна подготовка, важно е при пациенти с тиреотоксикоза да бъдат оперирани и особено при тези с Базедова болест, функцията на щитовидната жлеза трябва да се нормализира преди операцията. Също толкова строга е подготовката на пациентите преди прилагането на радиоактивен йод.
Въпреки че все още е страшно усложнение на потенциално фатална тиреотоксикоза, тиреотоксичната криза намалява по честота с подходящо предоперативно обучение и откриване и лечение на хипертиреоидизъм.
За да се предотврати това усложнение, антитиреоидното лечение не се препоръчва да се преустановява без съвет от лекуващия лекар, като лечението се индивидуализира като продължителност и доза в зависимост от етиологията на тиреотоксикозата.