Какво е хомоцистеин

Хомоцистеинът е естествена аминокиселина в организма и играе важна роля в човешкия организъм при образуването на нови протеини, нуклеинови киселини и креатинин. За тези функции са необходими и фолиева киселина, витамин В6 и витамин В12.

Повишените нива на хомоцистеин са риск от атеросклероза (втвърдяване на артериите) и произтичащите от това сърдечно-съдови заболявания. Повишеното ниво на хомоцистеин също се счита за рисков фактор за невродегенеративни заболявания като:

нива хомоцистеин

  • деменция
  • Деменция на Алцхаймер
  • когнитивни разстройства

Особено възрастните хора често имат високи нива на хомоцистеин поради чести дефицити на витамини в резултат на недохранване, което лесно може да се лекува с витамини.

Каква е ролята на хомоцистеина в организма?

Задачата на хомоцистеина в организма е да помогне за образуването на други аминокиселини, които впоследствие стават протеини.

Кога и как се определя хомоцистеинът?

Стойността на хомоцистеина се определя от серума. Нормалните лабораторни стойности са между 5 µmol/l и 10 µmol/l.

Хомоцистеинът обикновено се измерва при пациенти, които са диагностицирани с калцификация на сърцето, мозъка, съдовете на краката и шията (атеросклероза) в млада възраст, както и при пациенти, които са имали инфаркт или инсулт в миналото и при такива с кръвни съсиреци ( Тромбоза).

В допълнение, определянето на хомоцистеин може да предостави информация за симптомите на дефицит и следователно се измерва, ако се подозира следното:

Което води до повишени нива на хомоцистеин?

Ако няма достатъчно витамин В12, В6 или фолиева киселина, нивото на хомоцистеин се повишава, защото те са необходими за разграждането на аминокиселината. В допълнение, бъбречни заболявания, хипотиреоидизъм, повишена консумация на алкохол и някои лекарства, като B. Метотрексат, метформин и холестирамин, свързани с високи нива на хомоцистеин. Други причини са дефектните ензими (дефицит на MTHFR) в резултат на генетични промени.

Дори леко повишените нива се оказаха рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, инсулти и тромбози. Някои проучвания описват, че рискът от сърдечно-съдови заболявания се увеличава с 60% (мъже) или 80% (жени), ако нивото на хомоцистеин се увеличи с 5 µmol/l над нормалния диапазон. Известно е също така, че повишено ниво на хомоцистеин се установява при 30-40% от всички пациенти с атеросклероза.

Ако не се лекуват, хората с високи нива на хомоцистеин могат да развият тежки атеросклеротични съдови промени, умствена изостаналост и загуба на кост през юношеството.

Как да се лекува високо ниво на хомоцистеин?

Нивото на хомоцистеин в кръвта обикновено може лесно да бъде намалено чрез прием на витаминни препарати (витамини В6, В12 и фолиева киселина). По-специално фолиевата киселина се оказа много ефективна за понижаване на нивата на хомоцистеин.

Освен това може да се приема ацетилсалицилова киселина за предотвратяване на инфаркти и инсулти.

Кога нивото на хомоцистеин е твърде ниско?

Ако дефицитът на протеин е тежък, нивото на хомоцистеин може да е твърде ниско; това обаче няма значение за болестта.

Бъдете информирани с бюлетина от netdoktor.at

Автори:
Мириам Вебер
Медицински преглед:
Прим. Унив.-проф. Д-р Урсула Кьолер
Редакторска редакция:
Д-р мед. Лиза Демел

Състояние на медицинската информация: Януари 2014 г.

Clarke R, Bennett DA, Parish S et al., Хомоцистеин и коронарна болест на сърцето: мета-анализ на MTHFR проучвания за контрол на случая, като се избягва пристрастието на публикацията. PLoS Med, 2012 февруари; 9 (2): e1001177. Epub 2012 21 февруари

Desouza C, Keebler M, McNamara DB, Fonseca V. Лекарства, влияещи върху метаболизма на хомоцистеин: въздействие върху сърдечно-съдовия риск. Наркотици 2002; 62 (4): 605-16

Ebesunun MO, Obajobi EO. Повишен хомоцистеин в плазмата при захарен диабет тип 2: рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Pan Afr Med J 2012; 12:48 ч. Epub 2012 2 юни.

Kevere L, Purvina S, Bauze D et al., Повишени серумни нива на хомоцистеин като ранен прогностичен фактор за психични разстройства при деца и юноши. Schizophr Res Treatment 2012; 2012: 373261. Doi: 10.1155/2012/373261