Какви са заболяванията, свързани с хроничното възпаление Ziarul de Sănitatii

Най-добрите мерки за подпомагане на имунитета в сезона на вирусните инфекции

Шоуто в Луана: Автентични истории от живота, в най-новото шоу за начина на живот

Вие сте родител? Как се подготвяте за училище?

5 причини да изберете добавки с хиалуронова киселина

Възпалението е доста нова концепция в медицината, „развиваща се област“, според д-р Дейвид Хебър, директор-основател на Центъра за човешко хранене на UCLA. Хроничното възпаление може да е източник на много заболявания: от сърдечни заболявания до диабет, от депресия до алергии или дори рак.

Хронично възпаление и сърдечно-съдови заболявания

В момента се признава, че атеросклерозата е хронично възпалително заболяване, характеризиращо се с прогресивно натрупване в артериалната стена на липиди, възпалителни клетки и резиденции, протеини на извънклетъчната матрица. LDL, инфилтриран в лигавицата на коронарните артерии, причинява миграцията на макрофагите в опит да изчисти блокираните места от холестерол, което причинява хронично клетъчно възпаление, което силно влияе върху прогресията и активирането на атеромните плаки, разкъсването и тромбозата на активните плаки. Възпалителната реакция участва в дестабилизация чрез изтъняване на капсулата на атеромната плака и увеличаване на риска от нейното разкъсване.

Многобройни експериментални доказателства, получени чрез епидемиологични проучвания, включват възпалителната и имунологична реакция в началото и еволюцията на атеросклерозата. Възпалителната реакция е реакцията на имунната система на наличието на окислен LDL или ензимно модифициран LDL поради взаимодействие с някои бактерии или вируси, като Chlamydia pneumoniae, Helicobater pylori и вирусен цитомегаловирус, херпесен вирус 1 и 2, вирус на хепатит А). В опит да възстанови увредената артериална тъкан, имунната система концентрира в артериалната стена поредица от молекули (моноцити, лимфоцити) с роля в разпознаването и фиксирането на окисления холестерол върху специфични LOX рецептори. Прекомерното отлагане на LDL от своя страна причинява хроничен възпалителен отговор, с роля в появата, прогресирането и разкъсването на атеромната плака.
Коактивирането на имунната система поради хронични инфекциозни огнища ускорява еволюцията на атероматозните лезии.

Еволюцията на възпалението при атероматоза се влияе от баланса между проинфламаторни цитокини - IL-6, IL-1, TNF-a и IL-2 - и противовъзпалителни цитокини - IL-10, TGF-b, секретирани от макрофаги и активирани Т лимфоцити.
Възпалението, присъстващо в активни атероматозни лезии, се аргументира от наличието на активирани моноцити в коронарния синус и активирани клетки в периферната кръв - левкоцити, неутрофили, моноцити, тромбоцити. Присъствието, значително по-многобройно, на активирани Т лимфоцити в нестабилни плаки предполага ролята на имунно-възпалителната реакция при дестабилизиране на атероматозни лезии, а изобилието от активирани макрофаги подкрепя тяхната важна роля в появата на атеротромботична оклузия. Активираната ендотелна клетка става нефункционална и започва да отделя вещества за възстановяване (вазоконстриктивни фактори, провъзпалителни цитокини, растежни фактори за съдови гладкомускулни влакна и протромбогенни фактори). Активираният ендотел продължава и усилва имунния отговор в плаката. Ендотелната дисфункция стимулира възпалителната реакция, артериоларния спазъм, протромботичните ефекти. Апоптозата на ендотелните клетки характеризира напреднали атеросклеротични лезии.

При пациенти със сърдечна патология системната възпалителна реакция се изразява и чрез повишаване на серумния IL-6, С-реактивен протеин (CRP), серумен амилоид тип А, неоптерин и плазмен фибриноген. Повишената серумна CRP е маркер за прогресиране до големи сърдечно-съдови събития.

Хронично възпаление и рак

Има изследвания, които корелират пряката връзка между хроничното възпаление и рака на простатата, яйчниците, панкреаса, колоректалната, белодробната и лимфомната система. Има няколко механизма, чрез които хроничното възпаление може да допринесе за образуването и размножаването на раковите клетки, като променена генна експресия, ДНК мутации, епигенетични изменения, туморна васкуларизация.

Хронично възпаление и диабет

Въпреки че изследователите са установили, че съществува сложно взаимодействие между възпалението, инсулина и мазнините, механизмът не е напълно изяснен. Установено е обаче, че инфилтрацията на макрофаги в мастната тъкан и освобождаването на циркулиращи проинфламаторни цитокини е често срещано явление при диабетици тип II и е известно, че проинфламаторните цитокини намаляват инсулиновата чувствителност. Едно проучване свързва острата хипергликемия със значително увеличение на проинфламаторните цитокини, особено при лица с променен глюкозен толеранс.

Хронично възпаление и дегенерация на макулата

Оценките, извършени върху 11 популации над 41 000 души, показват ясна връзка между повишените нива на CPR (С-реактивен протеин) над 3 mg/L и честотата на макулна дегенерация. Рискът от тези популации да развият свързана с възрастта дегенерация на макулата е 2 пъти по-висок от този при хора с CPR 1 mg/L.

Хронично възпаление и бъбречни заболявания

Хроничното възпаление на бъбреците може да доведе до задържане на няколко провъзпалителни молекули в кръвта (включително цитокини, продукти за напреднало гликозилиране и хомоцистеин). Намалената екскреция на възпалителни вещества, причинена от бъбречна дисфункция, може да ускори прогресирането на хроничното възпаление в други части на тялото, като сърдечно-съдовата система. Болестта може да ускори прогресирането на хроничните възпалителни разстройства в други части на тялото, като сърдечно-съдовата система.

Хронично възпаление и остеопороза

Възпалителните цитокини (TNF-α, IL-1β, IL-6) участват в нормалния костен метаболизъм. Остеокластите са клетки (вид макрофаги), които унищожават костната тъкан. Постоянното увеличаване на провоспалителните цитокини (феномен, характерен за менопаузата) стимулира костната резорбция. Установяват се взаимовръзки между загуба на кост и пародонтоза, панкреатит, възпалително заболяване на червата и ревматоиден артрит.

Хронично възпаление и когнитивен спад

Няколко наблюдателни проучвания установяват връзката между хроничното възпаление при възрастните хора и намалената когнитивна функция, съдовата деменция и болестта на Алцхаймер. Едно проучване заключава, че хората с високи стойности на CRP и нива на IL-6; 2,4 pg/ml имат повишен риск от когнитивен спад.
Последните проучвания показват корелация между производството на неврологично възпаление (причинено от каскадни възпалителни медиатори) и аутизъм, ADD/ADHD и болестта на Алцхаймер.

Кои са маркерите и медиаторите на възпалението

Омега 3 и намаляване на възпалението

Диетите, богати на омега-3 мастни киселини, са свързани с производството на нисковъзпалителни или противовъзпалителни ейкозаниди, които причиняват ниска степен на възпаление и по този начин намаляват сърдечно-съдовия риск.

Циклооксигенази и липоксигенази

Циклооксигеназите (COX) и липоксигеназите (LOX) са ензими, които катализират синтеза на ейкозаноиди от мастни киселини.
Циклооксигеназите инициират производството на много простагландини и тромбоксани от производни на омега-3 и омега-6 мастни киселини. Инхибирането им води до намален синтез на простагландини и следователно до намаляване на възпалението, повишената температура и болката.
Има два COX ензима с различни роли. COX-2 играе най-важната роля при възпалителните процеси, тъй като стимулира възпалителния процес, като произвежда простагландини и тромбоксани.
Липоксигеназите превръщат мастните киселини в провъзпалителни левкотриени, които са важни местни медиатори при възпалението. Някои левкотриени, произведени от липоксигеназа 5 (5-LOX), имат ролята на стягане на белите кръвни клетки на мястото на възпалението и стимулиране на местните клетки да произвеждат цитокини, които усилват възпалителния отговор.
Въпреки че COX и LOX ензимите често са свързани с възпалителния процес, те също имат ролята да произвеждат фактори, които инхибират и спират възпалителния процес и инициират възстановяването на увредените тъкани (простациклини и липоксини).
Правилният преход от провъзпалителна към противовъзпалителна активност е механизмът, който определя развитието на нормален възпалителен отговор.

Кръвни тестове, които показват възпаление

При остро възпаление: брой левкоцити, скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), белтъчна електрофореза.

При хронично възпаление:

С-реактивен протеин с висока чувствителност - Оптимален диапазон: при мъже под 0,55 mg/L; за жени Статия тагове: