Как храненето може да защити мозъка Университет в Любек
Изследователите от Любек дешифрират механизмите на действие на кетогенната диета за лечение на болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания
Диета оформя фигурата. Но това не е всичко: съставът на диетата влияе и върху мозъка. Тази връзка се използва за терапия на пациенти с епилепсия от десетилетия. В момента се правят опити за разработване на специални диетични форми за лечение на болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания.
Така наречената кетогенна диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати и протеини изглежда предпазва мозъка. При кетогенна диета метаболизмът отчасти е подобен на този при глада. И в двата случая тялото изгаря мазнини или от диетата, или от собствените запаси на тялото. Тук мазнините се превръщат в кетонни тела. Досега обаче не е ясно как кетонните тела защитават мозъка. Изследователи от Института за експериментална и клинична фармакология и токсикология към университета в Любек вече са успели да разгадаят механизма на действие на кетонните тела. С помощта на тези знания те се надяват да разработят по-ефективни терапевтични средства за неврологични заболявания.
При неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер или инсулти нервните клетки умират. Унищожаването на нервните клетки се дължи поне частично на свръхреакция на възпалителни клетки, които мигрират в мозъка. Учените от проф. Д-р Маркус Шванингер установява, че кетогенната диета и произтичащите от нея кетонни тела действат върху възпалителните клетки, моноцити и макрофаги в мозъка. Кетонните тела се свързват с рецептор, наречен HCA2, който се намира върху възпалителните клетки. "Кетонните тела използват HCA2, за да инструктират възпалителните клетки да защитават мозъка", казва Шванингер.
Кетогенната диета е толкова богата на мазнини, че има лош вкус и е непопулярна сред пациентите. Изследователите от Любек обаче установяват, че никотиновата киселина, подобно на кетонните тела, също може да предотврати разрушаването на мозъчната тъкан чрез HCA2. Никотиновата киселина се използва за понижаване на холестерола в продължение на много десетилетия. Като „кетогенна диета под формата на таблетки“, никотиновата киселина може да се завърне в нова индикация. Всъщност никотиновата киселина се използва при остър инсулт още през 50-те години на миналия век с идеята, че причинява разширяване на кръвоносните съдове в мозъка.
По-късно обаче се оказа, че вазодилатацията е ограничена до кожата. „Дори никотиновата киселина да не увеличава притока на кръв към мозъка, тя има ефект върху инсултите, а вероятно и върху други неврологични заболявания“, казва Шванингер.
В по-нататъшни експерименти учените откриват как активирането на HCA2 рецептора защитава мозъка. „Подозираме, че се образуват противовъзпалителни фактори, но точната идентификация на тези фактори тепърва ще бъде намерена“, признава Шванингер. В допълнение към точния начин на действие, тестването на други вещества, които се свързват с рецептора HCA2, е в работния списък на изследователите от Любек. Те се надяват да намерят вещество със същата или по-добра ефективност, но по-малко странични ефекти. Нарастващият брой пациенти с невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер или инсулт спешно чака нови терапевтични подходи.
Оригинална публикация:
Rahman M, Muhammad S, Khan MA, Chen H, Ridder DA, Müller-Fielitz H, Pokorna B, Vollbrandt T, Stölting I, Nadrowitz R, Okun JG, Offermanns S, Schwaninger M. β-хидроксибутиратният рецептор HCA2 активира невропротектив подмножество на макрофагите. Nature Communications. Doi: 10.1038/ncomms4944