Как да спрем интензивното чувство на глад
Определя мутацията в гена, който кодира лептиновите рецептори невроендокринни разстройства през първите месеци от драматичния живот, характеризиращи се по-специално с подчертан апетит, хиперфагия, засегнати деца с бързо наддаване на тегло. В техния случай повишената физическа активност и ограничаването на калориите са недостатъчни за стабилизиране на телесното тегло и включително бариатричната хирургия е обречена на провал.
Изследването изследва ефикасността на агонистите на меланокортинов рецептор 4 (MC4R), сетмеланотид, при 3 педиатрични пациенти с дефицит на лептинов рецептор се наблюдава значително намаляване на апетита и телесното тегло по време на 45-61 седмици на наблюдение.
Резултатите от изследването са публикувани в научното списание Nature Medicine.
лептин е хормон, участващ в регулирането на апетита, енергийния метаболизъм и баланса на теглото, секретира се от мастните клетки в отговор на приема на храна. Така че играйте a решаваща роля при предаването на сигнала за ситост до хипоталамуса, съответстващи на спирането на приема на храна. За да прояви своето анорексигенно действие, лептинът се свързва със специфичен рецептор и по този начин преминава кръвно-мозъчната бариера към хипоталамуса. Сред реакциите, които протичат под влиянието на лептин, е производството на меланостимулиращ хормон (MSH) от хипофизната жлеза и което от своя страна се свързва с меланокортиновия рецептор 4 MC4R, участващ в установяването на чувството за ситост.
Промяната на метаболизма на лептина обаче прекъсва тази каскада от реакции и по този начин чувството за ситост не се появява при тези индивиди с дефицит на лептинов рецептор. Следователно те не могат да регулират приема на храна, което ги предразполага към едно значителен риск от екстремно затлъстяване.
Затлъстяването обикновено се свързва с определени степени на резистентност към действието на лептина върху рецепторите, което също се изразява в постоянство на повишен и последователен апетит, прекомерен прием на храна и калории, като порочен кръг.
Затлъстяването е болест, а не избор!
От фармакологична гледна точка всяко лекарство, което има за цел да активира меланостимулиращия хормон (MSH) и да стимулира активността на проопиомеланокортин (POMC), има роля за намаляване на апетита.
Необходими са допълнителни клинични изпитвания за оценка на ефикасността и безопасността на сетмеланотид при лечението на моногенно затлъстяване., в зависимост от генетични дефекти на синтеза и действието на лептин (LEP), рецептори на лептин (LEPT) или генетични мутации на рецептора на меланокортин-4 (MCR-4) или дефекти, участващи в производството на проопиомеланокортин (POMS).
Генетична диета или хранене въз основа на генетични тестове
трябва да бъде отбелязано че Причините за моногенно затлъстяване са много редки и се оценяват фармакологичните препарати, включващи хипоталамусните механизми за потискане на апетита и приема на храна. при пациенти с наднормено тегло без чисто генетична причина.