К; Собствената антиблокираща система на тялото в артериите може да предотврати тромбоза. Интернисти в мрежата
Изследователи от университета в Тюбинген са открили ендогенен механизъм, който инхибира опасните кръвни съсиреци (образуване на тромбози).
Биохимици от Тюбинген са открили ендогенен механизъм, който може да предотврати образуването на опасни кръвни съсиреци в кръвоносните съдове, така наречените тромбози (вж. Nature Communications 2018, No 9/4301). Досега тази естествена антиблокираща система за артерии е изследвана главно при мишки. Първоначалните проучвания с човешки клетки потвърдиха резултатите, така че е много вероятно те да бъдат прехвърляеми на хората. Тромбозата е една от най-честите причини за смърт в световен мащаб, тъй като запушва кръвоносните съдове и може да доведе до инфаркти или инсулти. Новооткритият механизъм може да подобри възможностите за терапия в бъдеще. Изследването е проведено от екип, ръководен от д-р. Лай Уен и професор Робърт Фейл от Междуфакултетния институт по биохимия към университета в Тюбинген в сътрудничество с университетската болница Тюбинген и университетите в Любек и Вюрцбург.
Нашето тяло затваря рани, когато кръвните тромбоцити залепват увредените съдови стени; кръвта се съсирва. Това се случва външно, когато си режем пръстите, но също така и с малки наранявания във вените. Последното се превръща в проблем, когато кръвният съсирек стане твърде голям и запушва кръвоносния съд.
„Открихме саморегулиращ се механизъм в кръвните тромбоцити от мишки и хора, който може да предотврати неконтролирания растеж на кръвен съсирек“, обяснява Лай Уен, първият автор на изследването: Ако кръвен съсирек расте, кръвта трябва да тече около препятствието. Колкото по-голям е съсирекът, толкова повече сила оказва върху него течащата кръв: нараства така нареченият срязващ стрес. Това задейства механизъм, който кара повече цикличен гуанозин монофосфат (cGMP) да се образува в слепените кръвни тромбоцити. „Това вестоносно вещество предотвратява залепването на допълнителни кръвни тромбоцити и животозастрашаващият съсирек бавно се разтваря“, описва Уен. Ако кръвта тече отново безпрепятствено, напрежението на срязване намалява и механизмът спира. Остава малък съсирек и продължава да блокира лезията в съдовата стена. По този начин cGMP действа като вид антиблокираща система за кръвоносните съдове, която се включва или изключва според изискванията чрез напрежението на срязване.
„Проучванията показват, че хората, които произвеждат по-малко cGMP поради генетичен дефект, са по-склонни да получат инфаркт - новооткритият механизъм може да обясни това“, обяснява Фейл. Откриването на антиблокиращата система cGMP не само ни позволява да разберем по-добре как възникват инфарктите; това също така отваря нови възможности в терапията на тромбози. Вече има лекарства, които помагат на организма да произвежда cGMP. „Те са разработени за други цели, но евентуално могат да се използват и за лечение на риск от тромбоза“, казва Фейл. Те включват например препарати с активни съставки риоцигуат или силденафил; последният често се използва в сексуални подобрители.
„Конвенционалните антитромботични лекарства често причиняват кървене, защото предотвратяват съсирването на кръвта в тялото. От друга страна, лекарствата, насочени към механизма на cGMP, трябва да имат по-малко животозастрашаващи странични ефекти “, обяснява Фейл. Те действат само когато има повишено напрежение на срязване, което не съществува извън кръвоносните съдове. Въпреки това, за да се потвърди окончателно това за човешкото тяло, тепърва ще последват клинични изследвания. "В допълнение, взаимодействието между действието на механична сила върху клетките и образуването на cGMP може да играе роля и при много други заболявания", подозира Фейл. "Интересни аспекти за бъдещи изследвания са например ефектите на новооткрития механизъм върху кръвното налягане, остеопорозата или рака."
Източник: Университет Eberhard Karls в Тюбинген