Йод - Синево
Главна информация
Йодът се намира в природата в различни форми: неорганични натриеви и калиеви соли (йодиди и йодати), неорганичен двуатомен йод (молекулярен йод или I2) и органичен моноатомен йод. Океаните са основният източник на йод; малкото количество йод, съхранявано в почвата, е резултат от процеса на изпаряване на океанската вода 6 .
Най-богатите на йод храни са рибата (скумрия, херинга, сьомга, пъстърва, сом), морски дарове и водорасли. Някои растения, както и питейната вода, също са източник на йод, но съдържанието им на йод варира в зависимост от концентрацията на този елемент в почвата. Йодираната сол може да бъде много важен хранителен източник на йод, където в момента се предлага. Кърмата има високо съдържание на йод, което може да осигури необходимото за естествено хранени бебета. Зеленчуците като зеле, карфиол, ряпа и чайки естествено съдържат вещества (тиоцианати и изотиоцианати), които имат конкурентно действие с йода, който преместват от комбинациите му, като по този начин предотвратяват натрупването на йод в щитовидната жлеза. От друга страна, тези зеленчуци съдържат гоитрин, вещество, което пречи на биосинтеза на тиреоидни хормони. Излишъкът на флуорид във вода и храна може да стимулира йодния дефицит, тъй като флуоридът е по-реактивен от и се конкурира с йода. Високата концентрация на калций и магнезий, характерна за твърдата вода, намалява чревната абсорбция на йод 2 .
Молекулярният йод (I2) се абсорбира в червата чрез улеснена дифузия, докато йодът (I -) се абсорбира от Na +/I транспортер, разположен в стомашната лигавица.
Йодът е основен микроелемент, необходим за оптималното функциониране на щитовидната жлеза и неврологичното развитие на плода и малкото дете. По този начин йодният дефицит е признат за най-честата причина за ендокринопатия (гуша и първичен хипотиреоидизъм), както и за предотвратимо умствено изоставане.
Йодът играе пряка роля в образуването на хормони на щитовидната жлеза; на нивото на базолатералната мембрана на клетките на фоликула на щитовидната жлеза е транспортерът тип Na +/I simport, който отделя йода от извънклетъчната течност (I -) и чиято активност се контролира от тиротропин (TSH). Този протеин осигурява концентрацията на йод във фоликуларните клетки, докато достигнат нива 20-40 пъти по-високи от тези в кръвта. След това I - се организира (окислява) до I2 под действието на щитовидната пероксидаза (TPO) и се включва в молекулата на тиреоглобулина. Накрая се получават тиреоидните хормони тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Йодът представлява 65% от молекулното тегло на Т4 и 59% от това на Т3.
При възрастен с адекватен прием приблизително 15-20 mg йод, представляващи 30% от общото количество в тялото, са концентрирани в щитовидната тъкан и хормоните, а останалите 70% се разпределят в млечните жлези, очите, стомашната лигавица, шийката на матката. и слюнчените жлези. В клетките на тези тъкани йодът също навлиза чрез Na +/I simport транспорт. Ролята на гръдната тъкан в концентрирането на йод е свързана с функционирането на щитовидната жлеза на новороденото и съответно с нормалното развитие на мозъка. В други тъкани функцията му остава неизяснена напълно, някои изследвания демонстрират антиоксидантния капацитет на този микроелемент 6 .
Препоръчителната дневна доза йод варира от 150 µg/ден за възрастни до 290 µg/ден за кърмещи жени. Въпреки това, щитовидната жлеза не се нуждае от повече от 70/g/ден, за да синтезира тиреоидни хормони. Тези високи нива са необходими за оптималното функциониране на стомашната лигавица, слюнчените жлези, лигавицата на устната кухина, тимуса, епидермиса, хороидалния сплит 1 .
Дефицитът на йод е често срещан в развиващите се страни и части от Европа и рядко в райони, където се използва йодирана сол. Последните проучвания показват, че йодният дефицит е често срещано явление сред възрастните жени в САЩ. Йодният дефицит се развива, когато приемът падне под 20 µg/ден. В резултат на това се наблюдава увеличаване на обема на щитовидната жлеза с възможна поява на множество възли (ендемична гуша). Пациентите обикновено остават еутиреоидни; обаче, тежкият дефицит при възрастни може да причини клинично манифестиран хипотиреоидизъм (ендемичен микседем), който може да доведе до ановулация, безплодие, гестационна хипертония, спонтанен аборт през първия триместър и вътреутробна смърт на плода.
Проявите при малки деца са резултат от недостиг на йод при майката. По този начин тежкият дефицит на майката причинява забавяне на растежа, аномалии в развитието на мозъка, вродени дефекти, а бебетата произвеждат кретинизъм, характеризиращ се с умствена изостаналост, глухота, затруднено ходене, дефицит на ръста и понякога хипотиреоидизъм. В заключение, йодът е съществен елемент както по време на бременност, така и по време на кърмене, за да улесни непрекъснатото неврологично развитие на малкото дете 5; 6 .
Определянето на нивата на йод служи като важен показател за адекватен хранителен прием на йод, но също и за претоварване, което може да възникне по време на терапия с различни лекарства, като амиодарон 4 .
Хроничната токсичност може да се развие, когато приемът на йод надвиши 1,1 mg/ден. Повечето хора, които приемат големи количества йод, остават еутиреоидни; някои хора, особено тези, които преди това са имали дефицит, развиват хипертиреоидизъм. Парадоксално, но прекомерното поемане на йод от щитовидната жлеза може да инхибира синтеза на тиреоидни хормони (ефект на Wolff-Chaikoff). По този начин токсичността в крайна сметка може да причини гуша, хипотиреоидизъм или микседем. Много големи количества йод могат да причинят метален вкус, хиперсаливация, стомашно-чревно дразнене и акнеподобни лезии. При пациенти, изложени на големи количества контрастни радиологични вещества или различни йодсъдържащи лекарства, е необходимо да се следи функцията на щитовидната жлеза. .
Препоръки за определяне на йод
Обучение на пациента - не се изисква специално обучение .
Събран образец - спонтанна проба от урина 3 .
Контейнер за прибиране на реколтата - епруветка за урина 3 .
Необходима е обработка след прибиране на реколтата - урината се поддържа на 2-8 ° C до работното време 3 .
Количество прибрано - приблизително 5 ml 3 .
Стабилност на пробата - урината е стабилна 7 дни при 2-8 ° C 3 .
Метод - индуктивно свързана плазма с масова спектрометрия (ICP/MS) 3 .
Референтни стойности şи интерпретация на резултатите
Йод в урината: може да се изрази както в μg/L (виж таблицата), така и в μg/креатинин (референтни стойности: 11-403).
В зависимост от стойността на йода в урината, състоянието на йода в организма може да бъде оценено:
Ниво на йод в урината (μg/L)
Състоянието на йод в организма
Граничната стойност за йоден дефицит е определена от Световната здравна организация (СЗО) като 100 μg/L. СЗО установи, че при популации със средни стойности на йод в урината под тази граница разпространението на гуша се е увеличило значително.
Пациентите, на които са прилагани контрастни вещества или лекарства на основата на йод (амиодарон), ще имат повишени серумни и пикочни стойности 3; 4; 6 .
Граници и смущения