J парадигма; k е 2 t; гной; захарен диабет етиопатогенеза; Бен майка ми; от h до b; lfl; r; ig
Препоръчайте документи
Медицински бюлетин 2013, 86 2): 69-78 www.orvtudert.ro
Нови парадигми в етиопатогенезата на захарен диабет тип 2 от матката до чревната флора "Бъдещето няма да компенсира това, което пропускате в настоящето." (Алберт Швейцер) Моника Сабо Университет по медицина и фармация в Търгу Муреш, Спешна клиника на окръг Търгу Муреш
Парадигмата на етиопатогенезата на диабета се среща при тип 2: чревния тракт на чревната флора
Нови парадигми в етиопатогенезата на захарен диабет тип 2: от утробата до чревната микробиота
В контекста на пандемия от диабет, тип 2 cunoașterea е точен и елементарната етиопатогенност на заболяването по същество е приоритет за профилактика и лечение на заболяването. В крайната измама и отклонение на честотата на захарен диабет, захарният диабет се появява в присъствието на клетъчна бета, като се спазва етиологията на феталния многофактор. Scopul acestei представят рецидив на множествените и етиопатогенни елементи на рецидива при крайни децени, включително обратното поемане на инсулин. Диабетиците са тип 2 или повече хетерогенни, като в този случай генотипът и фенотипът са различни. В настоящия 62 генетичният локусури е инкриминиран в етиологията, но явлението епигенетично вътрематочно, почтено натрупване в cursul vieții par s a o o o putere predvitivă mai crescută. Хиперсекреция на глюкагон, затлъстяване и дисфункция на мастната тъкан, секреция на инкретин, реабсорбция на глюкоза и бъбречна бъбречна функция, чревна извънклетъчна чревна хипотермия и в допълнение към нервите на централната нервна система. Cuvinte cheie: захарен диабет връх 2, епигенетична, инкретина
При пандемията от диабет тип 2 е от съществено значение да се разбере точната патогенеза на заболяването, за да се установи адекватна превенция и лечение. През последните десетилетия беше добре установено, че инсулиновата резистентност ще доведе до диабет само при наличие на бета-клетъчна недостатъчност и множество други елементи. Целта на горната презентация е да направи кратък преглед на възникващите множество причини за диабет тип 2, извън инсулиновата резистентност. Диабетът тип 2 е заболяване с голяма хетерогенност по отношение на неговия генотип и фенотип. Понастоящем са известни 62 генетични локуса, свързани с диабета, но вътрематочните и по-късните епигенетични модификации изглежда имат по-силна прогнозна стойност. Хиперсекреция на глюкагон, намалени нива на инкретин, затлъстяване и неправилно функциониране на мастната тъкан, повишена реабсорбция на тубулна глюкоза, модифицирана чревна микробиота и може би сега важно централната нервна система, особено хипоталамусът имат много важна роля в етиологията на диабета. Ключови думи: диабет тип 2, епигенетика, инкретини
През последните две десетилетия диабет тип 2 се превърна в едно от най-изследваните и споменавани заболявания и се дължи на грандиозно нарастване на
разпространение и свързания с него висок сърдечно-съдов риск. През последните 12 години броят на пациентите с диабет в световен мащаб се е удвоил и скоростта на растеж е била много по-бърза от очакваното. Докато през 2000 г. (когато в света имаше 151 милиона диабетици) панелът на Международната федерация по диабет (IDF) прогнозира 366 милиона диабетици до 2030 г. [31], този брой вече беше надхвърлен през 2013 г. (в момента 382 милиона в световен мащаб).
Д-р Моника Сабо 540075 Търгу Муреш - ул. Брадулуй 23А, Търгу Муреш E-mail: [имейл защитен]
1. Етиологичната роля на генетичните и епигенетичните фактори 1.1. Генетика За разлика от моногенетичните форми, засягащи приблизително 1-2% от диабетиците (включително диабет с начална зрялост при младите), главно поради мутации в гена на ядрения фактор на хепатоцитите), захарен диабет тип 2 е генетично считан за заболяване. Генетичните фактори явно играят роля в развитието на диабет тип 2. Това
транскрипционен фактор на многобройни гени. Няколко мутации са тясно свързани с развитието на диабет. Той регулира експресията на гена на проглукагон и по този начин влияе върху производството на глюкагон, както и гените, участващи в производството на инкретин [63]. Други важни генни сайтове са показани в таблица 1. Бих подчертал гена USP9X върху хромозома X, който кодира членове на семейството на пептидаза C19. Не се влияе от инактивирането на X. Мутации могат да се наблюдават и при синдром на Търнър, умствена изостаналост. Хаплогрупата В на митохондриалните гени е относително висока сред пациентите с диабет, нейното значение е неизвестно, но обръща внимание на важността на връзката между митохондриалния генофонд и диабета [10]. Маса 1. Някои основни диабетогенни гени [10]: Генна мутация/полиморфизъм Генен ефект