Изключване на ненаситния глад Charité - Universitätsmedizin Berlin Charité -
Ти си тук:
Нова активна съставка е предназначена да помогне на млади пациенти с генетично затлъстяване
Като част от текущо проучване, изследователи от Института за експериментална детска ендокринология в Charité - Universitätsmedizin Berlin успешно са лекували наднорменото тегло, причинено от генетичен дефект. Младите пациенти се възползваха от активна съставка, която в същото време даде нова представа за основните сигнални пътища за чувство на ситост. Резултатите бяха публикувани в списанието Природна медицина *.
Мутацията в генетичните инструкции за лептиновия рецептор (LEPR) води до чувство на глад при засегнатите през първите няколко месеца от живота. Последицата е изразеното затлъстяване дори в детска възраст. По правило пациентите не успяват да стабилизират телесното си тегло в дългосрочен план чрез повишено упражнение и намален прием на калории. Освен това пациентите често нямат полза от бариатричната хирургия. Това прави подхода за лечение на наркотици още по-важен за засегнатите.
Преди две години д-р Петер Кюнен и работната група в Charité показват каква централна роля играе рецепторът за меланокортин-4 (MC4R) в енергийния баланс на организма и регулирането на телесното тегло. В мозъка свързването на така наречения "хормон на ситостта" лептин с LEPR обикновено води до производството на меланоцит-стимулиращ хормон (MSH) на няколко етапа. След това свързването на MSH с MC4R задейства действителния сигнал за насищане в клетките. Ако обаче LEPR рецепторът е дефектен, сигналната каскада на насищане се прекъсва и неудовлетвореното чувство на глад насърчава развитието на затлъстяване. Пептидът, използван за лечение в наскоро публикуваното проучване, се свързва с MC4R в мозъка на пациента и отново задейства сигнала за насищане. В сътрудничество с Центъра за клинични изследвания на Берлинския институт за здравни изследвания/Берлинския здравен институт (BIH), екипът успя да наблюдава значително намаляване на теглото при лекуваните пациенти с дефекти на гена LEPR.
Д-р Кюнен: „Изследвахме и защо използваният пептид е толкова ефективен и защо не води до сериозни странични ефекти в сравнение с други препарати с подобен начин на действие. Тук успяхме да покажем, че се активира специален път за сигнализиране на MC4R, който играе важна и подценена по-рано роля. “Като част от предстоящите разследвания д-р. Kühnen определя дали има други пациенти, които могат да се възползват от активната съставка: „Възможно е да има групи пациенти с дисфункция в този сигнален път, които отговарят на условията за такава терапия.“
* Clément K, et al., MC4R агонизмът насърчава трайна загуба на тегло при пациенти с дефицит на лептинов рецептор, Nature Medicine (2018), doi: 10.1038/s41591-018-0015-9.
Наляво
Контакт
Д-р Петер Кюнен
Институт за експериментална детска ендокринология
Charité - Университетска медицина в Берлин
t: +49 30 450 666 839