Интерлевкин 6 и заболяване; Новини-Медицински
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Интерлевкин 6 (IL-6) е многофункционален цитокин с широк спектър от имунни дейности и интензивна способност да предизвика реакцията на острата фаза в защитата на гостоприемника. Експресията по-горе на този цитокин е замесена в патологията на редица заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и рак.
IL-6 при възпалително заболяване
Системната реакция на тежка инфекция се характеризира с висока температура, левкоцитоза и промени в производството на различни протеини в черния дроб. IL-6 е един от основните проинфламаторни цитокини при задействането на тази реакция и е почти изцяло отговорен за предизвикване на треска и реакция на остра фаза в черния дроб. При животозастрашаващи инфекции нивото на IL-6 е повишено и се отразява с тежестта на сепсиса и смъртността. Нивата на IL-6 също са повишени при почти всички заболявания, които включват хронично възпаление като диабет и ревматоиден артрит.
IL-6 и диабет
Възпалението отдавна е свързано с диабет и затлъстяване, въпреки че остава неясно как възниква проинфламаторното състояние. Заедно с други проинфламаторни цитокини, IL-6 е повишен при пациенти със затлъстяване и инсулинова резистентност.
Изследванията показват, че един от основните регулатори на възпалителния отговор, наречен N-F-kappaB (N-F-kB), се активира в черния дроб и мастната тъкан на мишки, които имат затлъстяване и инсулинова резистентност. Тези мишки също имат високи нива на IL-6. Киназата нагоре по веригата, необходима за активиране на NF-kB, е IKKb (I kappa B киназа бета) и целевото пропускане на IKKb в миелоидните клетки води до намалени нива на имунна резистентност и IL-6 сред мишки, хранени с високомаслена диета. Мишките от див тип продължават да развиват повишена инсулинова резистентност, когато се хранят с диети с високо съдържание на мазнини. Това предполага, че активирането на N-F-kB от IKKb може да бъде пътят, по който IL-6 и други възпалителни цитокини се регулират нагоре при диабет и други възпалителни състояния.
Затлъстяването може да стимулира възпалението чрез оксидативен стрес поради високите концентрации на свободни мастни киселини. NF-kB се активира в тъканните макрофаги и се освобождават дифузни моноцитни и възпалителни цитокини като IL-6, което води до цикъла на възпаление, повишена инсулинова резистентност и по-голямо окислително напрежение.