Имунол; gia Библиотека за цифрови учебници
Ана, Ердей, Габриела, Сармай, Йозеф, Прехл (2012)
Medicina Könyvkiadó Zrt.
Автоимунитет - имунният отговор на вашите собствени антигени
Автоимунните заболявания са в челните редици на статистиката за заболеваемост и смъртност в световен мащаб. Тяхната част от Java е трудна за лечение или дори нелечима, тъй като автоимунният отговор, който отключва патологичния процес, обикновено не може да бъде спрян и въпросният автоантиген, както и предразполагащите фактори за конкретното заболяване, не могат да бъдат елиминирани. Болестта засяга главно относително млади възрастни, което поставя особено тежко икономическо бреме върху обществото. Проблемът се задълбочава от факта, че терапевтичните интервенции засягат най-вече органните увреждания, причинени от автоимунното заболяване, а не самия автоимунен процес. Поради патогенетичното значение на наследствените фактори, се надяваме, че по-доброто разбиране на генетичния фон на автоимунните заболявания рано или късно (особено в случай на форма, която се дължи на увреждане на ген) ще доведе до развитието на причинно-следствена терапия.
Вниманието на читателя е насочено към факта, че в глава 23 представяме най-характерните хистологични изменения и имунологични параметри на различни заболявания, свързани с функционирането на имунната система, включително автоимунни заболявания.
Доклад за случая
Системен лупус еритематозус (SLE)
19-годишната млада пациентка няма анамнеза за сериозно заболяване. Изследван е за висока температура, слабост, тахикардия, силна болка в ставите (китка, лакът, рамо), подчертано подуване на пръстите и висока степен на падане. Физикалният преглед показа наличие на язви в устата, симетрично подуване на пръстите и подобен на пеперуда еритем по лицето. Плеврит и перикардит също се развиват в рамките на няколко дни. Рентгеновото изследване на гръдния кош между плеврата и ултразвуковото изследване потвърждават наличието на умерено количество течност в перикарда. Сред лабораторните тестове могат да се подчертаят ускорено затихване на червените кръвни клетки, повишена CRP, умерена анемия, левкопения, лимфопения, тромбопения. Имуносерологичните проучвания потвърждават пролиферацията на поликлонален гама глобулин и положителността на няколко автоантитела (ANA, ssDNA, anti-SS-A, anti-SS-B, anti-Sm). Ревматоидният фактор и CCP са отрицателни. Бъбречната функция не показва аномалии и кръвната химия потвърждава повишаване на LDH. Не е открита вирусна инфекция. Въз основа на клинични симптоми и лабораторни находки, заболяването отговаря на остър системен лупус еритематозус въз основа на наличието на 7 от 11 критерия ARA (Американски колеж на ревматолозите).
Той е лекуван с високи дози метилпреднизолон, по време на което симптомите намаляват и симптомите намаляват. Намаляването на стероидите обаче беше успешно само с добавянето на циклоспорин-А. Нискодозиран стероид е използван като поддържаща терапия за предотвратяване на активиране на заболяването, успешно задържане на циклоспорин.
Саморазпознаването е естествен елемент на имунната система. Добре регулираната автореактивност не нарушава нито целостта на тялото, нито имунохомеостазата и осигурява имунологична поносимост („имунологичен хомункулус“ - виж карето). Увреждащите тъканите процеси на адаптивния имунен отговор могат да доведат до преходен, краткотраен автоимунен отговор в здраво тяло, но само това не води до продължителен патологичен процес. Илюстративен пример за това е, че при нормални условия в тялото могат да бъдат открити автореактивни Т и В клетки и автоантитела (Таблица 19.1), които реагират със собствените си структури без патологични последици. В този смисъл можем да говорим и за физиологичен автоимунитет. За разлика от Т лимфоцитите, образуването на повечето автоантитела не е свързано с болестотворния имунен отговор, а е резултат от възпаление и/или трайно увреждане на тъканите. При автоимунни заболявания могат да се появят и антитела, които не се откриват при здрави индивиди. Идентифицирането им може да има диагностична стойност.