Импетиго (сладки бъгове)
Импетиго (популярно наричано „сладки петна“) е силно заразна, грам-положителна бактериална инфекция на повърхностния слой на епидермиса. Двете форми на заболяването са impetigo bulos si impetigo nonbulos.
Състоянието се причинява от Staphylococcus aureus и бета-хемолитични стрептококи от група А като Streptococcus pyogenes. И двата организма могат да присъстват едновременно в засегнатата област.
Инфекцията със златист стафилокок може да бъде предшествана от първична стрептококова инфекция.
S. aureus Резистентен към MRSA метицилин която може да бъде закупена от общности или болници, се наблюдава като причина за импетиго. Тази инфекция е по-често описвана като небулозна форма на импетиго, отколкото булозната. Staphylococcus aureus е по-често срещан етиологичен агент в развитите страни и Streptococcus pyogenes в неразвити страни. Повечето инфекции започват със стрептококова инфекция, но стафилококите заместват еволюиращите стрептококи.
Докато импетиго може да се прояви като a пиодермия на непокътната кожа, може да се появи и като a вторична инфекция на съществуващо кожно заболяване или травматизирана кожа - дерматит импетиго. Импетиго обаче рядко прогресира до системни инфекции постстрептококов гломерулонефрит е рядка инфекция, свързана само с бета-хемолитични стрептококи от група А.
Impetigo nonbulos започва с единичен еритематозна макула който бързо се разраства до везикул или пустула и се разкъсва, оставяйки жълта кора при ерозия. Лезиите са асимптоматични. Понякога пациентите съобщават за сърбеж или болка. Инфекцията се разпространява в съседни райони чрез директно инокулиране.
Импетиго булоза се характеризира с появата на мехур, който се превръща в повърхностно отпуснато мехурче на по-малко от 1 см върху непокътната кожа. Балонът се счупва, образува се кора, която при отстраняване оставя червена основа. Неповредени мехурчета не присъстват, защото са много крехки. Лезиите могат да бъдат локализирани или разпространени. Често засяга лицето, но може да се намери навсякъде по тялото.
антибиотици са стандартна терапия. Избран е агент за покриване на S. aureus и S. pyogenes. Локалните антибиотици се използват за малки и малки лезии, прилагат се два пъти дневно върху засегнатите области в продължение на 7-10 дни. Препоръчва се внимателно отстраняване на лезионните кори, използване на бактерицидни сапуни и пране на дрехи. Добрата хигиена с антибактериален препарат, като хлорхексидин, може да предотврати разпространението на импетиго и рецидиви.
Импетиго обикновено се решава с локални или перорални антибиотици. Сериозни усложнения се случват рядко. Ванкомицин може да е необходим при усложнени MRSA инфекции, които не се подобряват при стандартни перорални антибиотици. Спонтанното излекуване е рядкост. Нелекуваните някои лезии могат да се решат спонтанно, докато нови се появяват другаде. Разрешаването на лезиите се появява след 7-10 дни от лечението. Ако лезиите не са разрешени в рамките на 10 дни, трябва да се вземат култури, за да се търсят устойчиви организми.
Патогенеза
Около 30% от населението е колонизирано в предните ноздри на S. aureus. Някои колонизирани индивиди изпитват повтарящи се епизоди на импетиго по носа или устните. Бактерията може да се разпространи от носа върху нормалната кожа за 7-14 дни, а импетиго се появява след още 14 дни. Около 10% от хората са колонизирани от S. aureus в перинеума и по-често в подмишниците, фаринкса и ръцете.
Хората, които са постоянни носители, служат като резервоар за заразяване на други хора. Повечето здрави хора са преходни носители на S. aureus като част от тяхната микробна флора. Пациентите с атопичен дерматит или други възпалителни кожни заболявания са по-склонни да имат колонизирана кожа със S. aureus.
Тялото преминава от един индивид на друг чрез директен контакт на ръцете, влизайки през кожни лезии, създадени от кожни заболявания (атопичен дерматит, дерматофитоза, варицела, херпес симплекс), топлинни изгаряния, хирургични наранявания, травми, радиационни наранявания или ухапвания от насекоми. . Имуносупресията с лекарства (системни кортикостероиди, орални ретиноиди, химиотерапия), системни нарушения (ХИВ, диабет), интравенозно злоупотреба с лекарства и диализа насърчава растежа на бактериите. След като инфекцията настъпи, се появяват нови лезии без видимото наличие на кожни заболявания.
Импетиго булос
Impetigo nonbulos
Днес S. Aureus е основният определящ фактор на тази форма. Над 45% от случаите са причинени от комбинации между S. aureus и S. pyogenes. В развиващите се страни бета-хемолитичните стрептококи от група А все още са най-честата причина.
Стрептококи могат да бъдат открити в ноздрите и фаринкса на някои индивиди 2-3 седмици след развитието на лезиите, въпреки че нямат симптоми на стрептококов фарингит. Фарингитът и импетиго се причиняват от различни щамове стрептококи. Импетиго се дължи на щамове D и фарингит A, B, C.
Причини и рискови фактори
Импетиго се причинява от бактериална инфекция.
Булозният импетиго може да бъде причинен от група II тип S. aureus от група II. Щамовете обикновено са устойчиви на пеницилин и дори еритромицин. Участие в MRSA също се наблюдава в 20% от случаите.
Impetigo nonbulos се причинява от бета-хемолитични стрептококи от група А, S. Aureus или смес от двата организма. Стрептококите от групи B, C, G са редки причини за небулозус импетиго. B стрептококите са свързани с импетиго при новородени.
Знаци и симптоми
Импетиго се среща във всички възрасти. Децата под 6 години имат по-висока честота от възрастните. Импетиго булоза е често срещано при новородени и малки деца. Ако по време на раждането се случи преждевременно разкъсване на мембраните, импетиго лезии могат да присъстват при раждането. Impetigo nonbulosus е често срещан при деца на възраст 2-5 години.
Impetigo nonbulos започва с единична еритематозна макула, която бързо се превръща в мехурче или пустула, разкъсва се и оставя жълт ексудат, който се образува на ерозия. Импетиго булоза започва с бързо настъпване на везикули, които се уголемяват и разкъсват. Лезиите са асимптоматични. Понякога пациентите съобщават за болка и сърбеж. Инфекцията се разпространява в дисталните области чрез директно инокулиране. Хората с импетиго са били изложени на носител на S. aureus или стрептококи, който има пиодермия.
Влажният, горещ климат, контактните спортове, нелеките условия на живот, лошата лична хигиена или нехигиеничната работна среда насърчават замърсяването на кожата с патогенни бактерии, причиняващи импетиго. Компрометирана имунна система чрез заболяване или лечение (СПИН, посттрансплантация, диабет тип I, хемодиализа, химиотерапия, лъчева терапия, системни кортикостероиди), интравенозно злоупотреба с лекарства, кожни заболявания (атопичен дерматит, дерматофитоза, варицела, херпес симплекс), хирургични рани, ухапвания на насекоми, топлинни изгаряния или ожулвания създават благоприятна среда за бактериална инфекция.
Физическо изследване
Импетиго булос
Характерната лезия е мехурче който се превръща в повърхностен отпуснат мехур на по-малко от 1 см върху непокътнатата кожа, с минимално или никакво съседно зачервяване. Първоначално пикочният мехур съдържа бистра течност, която ще стане мътна. Покривът на балона се счупва, оставяйки периферна съпътстваща люспа или пръстен в периферията. Той развива a централна кора, който при отстраняване показва влажна червена основа. Неповредени мехурчета не присъстват, защото са много крехки. Когато присъстват, те не показват положителен знак на Николски. Може да присъстват лезии на първичното кожно заболяване, като варицела или атопичен дерматит.
Лезиите могат да бъдат локализирани или разпръснати. Те са описани на лицето, но могат да се появят навсякъде по тялото. Регионална лимфаденопатия не е налице. При деца обширните лезии могат да бъдат свързани с висока температура, неразположение, генерализирана слабост и диария. Рядко децата могат да показват признаци на пневмония, септичен артрит или остеомиелит.
Impetigo nonbulos
Първата очевидна аномалия е червено петно или 2-5 мм папула. Характерната лезия е крехка везикула или пустула, която се разкъсва и става жълта, прилепнала, коричка под формата на папула или малка плочка от 2 см с минимално или никакво съседно зачервяване. Лезиите се развиват върху нормална или травматизирана кожа или се появяват при съществуващи кожни заболявания (краста, дерматит, варицела) и се разпространяват бързо.
Те са разположени около носа, устата и върху откритите части на кожата (ръце, крака), като се избягват дланите и ходилата. Локализирана лимфаденопатия е налице, но възлите са меки. Нелекувани, лезиите се разпространяват чрез самозасяване и отзвучават спонтанно след две седмици. Те рядко могат да бъдат идентифицирани pedios оток и хипертония при хора с не-мъгляво импетиго. И двете са признаци на бъбречна дисфункция чрез гломерулонефрит. Няма признаци на фарингит.
усложнения
Рядко лезиите се разрешават с белези и пост-възпалителна или хипопигментирана хиперпигментация. Булозният импетиго може да причини целулит, лимфангит, бактериемия с вторична пневмония, септичен артрит, сепсис. Тези усложнения изискват хоспитализация и интравенозна антибиотична терапия. Ако ексфолиативните токсини се абсорбират в кръвта, това може да доведе синдром на попарена кожа. Среща се по-често при малки деца, които не са развили антитела срещу този токсин.
Небулозалният импетиго може да причини гломерулонефрит остър в 2-5% от случаите, най-често при деца на възраст 2-4 години. Началото е 10 дни след появата на първите лезии на импетиго, но може да продължи до 2-5 седмици. Преходна протеинурия и хематурия могат да се появят по време на импетиго и да изчезнат, преди да се развие увреждане на бъбреците. Лечението с антибиотици няма да предотврати развитието на гломерулонефрит, но ще ограничи разпространението на болестта при други индивиди. ектима, може да се получи дълбока дермална инфекция. Скарлатина, еризипела, целулит, лимфангит и рядко бактериален ендокардит те също могат да се развият.
Диагностична
Лабораторни изследвания:
- бактериална култура и чувствителност се препоръчват за идентифициране на MRSA, ако е налице постстрептококов гломерулонефрит
- той се изпраща в културата на ексудат на кора
- левкоцитоза има в 50% от случаите
- нивото на анти-азе ДНК антитела се повишава при стрептококов импетиго
- анализ на урината е необходим за оценка на гломерулонефрит, ако са описани отоци и хипертония
- могат да бъдат открити протеинурия, хематурия и цилиндюрия
- прави се вирусна култура или тест на Tzanck, за да се изключи инфекция с херпес симплекс
- ще бъдат получени назални култури за установяване на статуса на носител на S. Aureus
- култури ще бъдат получени от подмишниците, перинеума и фаринкса.
Лечение
антибиотици са стандартни в терапията и агентът трябва да покрива S. aureus и S. pyogenes. Придобитите в общността инфекции с MRSA се проявяват по-скоро от фоликулит, отколкото от импетиго, поради което бета-лактамните лекарства остават стандартната емпирична терапия за лечение на импетиго.
Локалните антибиотици са показани при пациенти с малки, малко лезии. Нанасяйте върху засегнатата област два пъти дневно в продължение на 7-10 дни. Мупироцин маз е бил използван при наранявания и хронични носоносители. За съжаление се е развила резистентност към мупироцин. ретапамулин има отличен спектър на активност и ще отнеме време да се появи устойчивост на този нов агент. Пероралните антибиотици са показани за много пациенти с импетиго.
За емпирична антибиотична терапия се препоръчват цефалоспорин, полусинтетичен пеницилин или бета-лактамазни инхибитори. Ако бактериалните култури показват MRSA и пациентът не се подобри, са показани тетрациклин, триметроприм/сулфаметоксазол, клиндамицин или линезолид.
Нежно обличане на Лесионни кори с антибактериални сапуни и препарат за пране. Добра хигиена с пране на дрехи с хлорхексидин може да предотврати разпространението на импетиго и рецидиви.