Хронична бъбречна недостатъчност - Бъбречна недостатъчност в детайли

детайли

Изображение: "Опростен цикъл на хемодиализа" от YassineMrabet & Cjesch. Лиценз: CC BY 3.0

определение

Определяне на хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност е една необратимо намаление гломерулни и тръбни, както и ендокринни Бъбречна функция. Така че има патологично нарушена, отделителна и инкреторна бъбречна функция. Щетите трябва да бъдат нанесени повече от 3 месеца състоя се.

Епидемиология и етиология

Причини и разпространение на хронична бъбречна недостатъчност

Честотата на хроничната бъбречна недостатъчност в Западна Европа е около 10/100 000 души. Само в Германия има над 60 000 души, които са трайно зависими от диализната терапия. Този относително висок брой е свързан с често срещаните основни причини за хронична бъбречна недостатъчност.

Далеч най-честата причина е това диабетна нефропатия (= M. Kimmerlstiel-Wilson, диабетна гломерулосклероза). Тази група включва само 30-40% от пациентите. Около 20% от пациентите имат такъв хипертонична нефропатия. The Гломерулонефрит е отговорен за почти 15% от болестите и има тенденция да засяга по-младите хора. Освен това посетете някои пациенти поликистозна (около 10%) или тубуло-интерстициален (около 10%) бъбречни заболявания, които включват повтарящ се пиелонефрит и аналгетична нефропатия. Но също така вродени нарушения на уринарния поток, хронична рецидивираща нефролитиаза или амилоидози могат трайно да увредят бъбреците и да доведат до хронична бъбречна недостатъчност.

Изображение: „Хистопатологично изображение на диабетна гломерулосклероза с нефротичен синдром. PAS петно. " от KGH. Лиценз: CC BY-SA 3.0

Патофизиология

Патофизиологичните процеси при хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност причинява такава прогресивно намаляване на всички бъбречни функции с терминален етап на a терминално увреждане на бъбреците. През този период все още функциониращите гломерули се модулират и коригират, за да поддържат бъбречната функция възможно най-дълго. Останалите гломерули изпитват повишаване на налягането с хиперфилтрация.

Освобождаването на различни цитокини и растежни фактори се влива в едно хипертрофия и Хиперплазия. В същото време функцията на гломерулите страда от това прекомерно използване - има повишена пропускливост и протеинурия. Повишените концентрации на протеин в тръбната система трябва да се разглеждат като директни нефротоксини, които допълнително увреждат бъбречната функция.

За да се разбере клиниката и терапията, струва си да се интернализират бъбречната физиология и патофизиология. По същество трябва да запомните 4 стълба на загуба на бъбречна функция:

1. Ограничения на отделителната функция

Неизправността на отделителната функция има такава Натрупване на ендогенни и екзогенни вещества резултат. Това може да се определи само след загуба на повече от 60% от функционалната бъбречна тъкан. Има промяна във фармакокинетиката и повишаване на концентрацията на различни лекарства. Това се основава на следния механизъм:

Останалите гломерули са изправени пред свръхпредлагане на уринарни вещества, което води до а осмотична диуреза изтича навън. Настъпва максималната бъбречна способност за концентрация. За да могат да филтрират физиологичното количество разтворени вещества, нефрите трябва да произвеждат 3 до 4 пъти повече урина в случай на бъбречна недостатъчност. Освен това не е възможно допълнително увеличаване на екскрецията; натрупват се пикочни вещества.

2. Ограничения на инкреторната функция

Бъбреците са интегрирани в регулаторните цикли на много важни хормонални системи и нарушената бъбречна функция води до това съответно ендокринни последици със себе си:

  • Дефицитът на еритропоетин води до намалена стимулация на синтеза на еритроцитите с последваща бъбречна анемия (нормохромна, нормоцитна анемия). Самата уремия също води до намаляване на броя на функциониращите еритроцити чрез хемолиза или кървене. Някои уремични токсини също директно инхибират еритропоезата.
  • Производството на витамин D е ограничено. В същото време се намалява отделянето на фосфати. През Хиперфосфатемия и Хипокалциемия вторичният хиперпаратиреоидизъм се развива със следното бъбречна остеопатия ("Остеопатия с висок оборот"). Освен това други патомеханизми водят до един Нарушение в костния метаболизъм: остеомалация поради нарушения на минерализацията и адинамично костно заболяване поради намаляване на активността на костните клетки, особено при пациенти на диализа.

3. Свръххидратация и нарушаване на електролитния баланс

Докато гломерулите могат да се справят с компенсацията, диурезата и фракционната екскреция на натрий се увеличават. Ако скоростта на гломерулна филтрация спадне значително, способността за компенсиране се изчерпва и a увеличаване на задържането на вода и електролити.

Като резултат от Преливане развиват хипертония, белодробен оток и периферен оток. Екскрецията на вода е пряко свързана с екскрецията на сол. Диуретиците могат да подпомогнат отделянето на вода и сол в случай на спешни гломерулни увреждания. При първични тубуло-интерстициални заболявания рано се очаква повишена загуба на сол поради нарушение на резорбцията, която понякога може да се влоши от диуретична терапия!

Изображение: „Електрокардиография, показваща прекордиални отвеждания при хиперкалиемия“ от Микаел Хагстрьом. Лиценз: Public Domain

Точно както гломерулите се адаптират по компенсаторен начин, тръбните транспортни механизми се адаптират и предотвратяват хиперкалиемия чрез повишена секреция на калий. Само когато абсорбционната способност е свръхстимулирана, a Хиперкалиемия. Тъй като много пациенти често се лекуват с калий-съхраняващи диуретици поради предишните си заболявания, от съществено значение е да се обърне внимание на анамнезата за лекарствата и да се адаптира съответно терапията.

В комбинация с хиперкалиемия, Ацидоза. Ако GFR е значително намален, бъбреците вече не могат адекватно да елиминират произведените протони. В хода на намалената бъбречна екскреция H +, H + - K + - антипортът транспортира повече H + йони до вътреклетъчния път и по този начин повече K + йони до извънклетъчния път. Тази метаболитна ацидоза води до увеличаване освобождаване на костния калций с усилване на бъбречната остеопатия, стомашно-чревни оплаквания и нарушаване на протеиновия метаболизъм.

Изображение: „Белодробен оток“ от Hellerhoff. Лиценз: CC BY-SA 3.0

4. Токсично увреждане на органи чрез задържане на пикочни вещества

Токсичното увреждане на органи може да се намери под общия термин Синдром на уремия обобщавам. Нарича се и увеличаването на уринарните вещества в кръвта Азотемия определен. Веществата, които се нуждаят от урина, включват урея, креатинин, бета2-микроглобулин, паратиреоиден хормон и много други. Синдромът на уремия описва системно разстройство по принцип на всички функции на органите, сърдечно-съдовата система, централната нервна система, кръвта и кожите са засегнати предимно.

Изображение: „Кафе-о-лайт място на предмишницата“ от Дениз Непрауниг. Лиценз: Public Domain

За кожата има много клинични признаци на хронична бъбречна недостатъчност. Засегнатите често имат петна по кожата („café au lait spots“), забележимо са бледи и имат сив, мръсно изглеждащ цвят на кожата. Често пъти те се оплакват от вас Пруритус. Засегнати са и вътрешните кожи - възникват перикардит, перитонит и плеврит. Перикардитът се представя като така нареченото „вилусно сърце“ в патологията.

Чрез уремията се стига Хемолиза с анемия. Едновременно възникват Тромбоцити- и Левкодисфункция или пении.

Често пациентите се оплакват и от повръщане и гадене в хода на уремичната гастроентеропатия.

Хората с хронична бъбречна недостатъчност обикновено имат повишен риск от атеросклероза увеличен сърдечно-съдов риск. Свежда се до Калцификации на медиите от калциеви фосфати и Интимни калцификации от възпалителни фактори с холестеролни отлагания. В допълнение към хипертонията има Оток и Белодробна конгестия.

The централни нервни разстройства се характеризират с ограничения върху бдителността. Това може да варира от обща сънливост до уремична кома. Може да се появят гърчове. Уремията също провокира полиневропатия с парестезия.

Клиника и симптоми

Клиничното представяне на хроничната бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност обикновено започва с Общи симптоми като умора, загуба на апетит и главоболие. Други ранни симптоми са Полиурия, нововъзникваща или увеличаваща се хипертония, като периферен оток до белодробен оток. Натрупването на течност е предимно интерстициално, поради което типичните мокри шумове не винаги могат да бъдат аускултирани! Болка или треска на хълбока също може да се появи в зависимост от генезиса.

В хода на това се увеличава умората, бледността, главоболието, зрителните нарушения и тежкото увреждане на работата. Уремичната гастроентеропатия води до загуба на апетит и гадене. The Пруритус се случва и се превръща в него Мускулно мъждене забелязан.

В последния етап се стига до Олигурия или анурия, задух, повръщане, уремична енцефалопатия с тежка форма Ограничение на бдителността, както и подсилени Склонност към кървене.

Диагноза

Определяне на хронична бъбречна недостатъчност

Диагнозата се основава предимно на подробна анамнеза, особено с оглед на основните заболявания или лекарства. Клиниката и лабораторни изследвания попълнете диагнозата. Образни процедури (напр. сонография, CT, MRT) може да предостави полезна допълнителна информация. Ако се съмнявате, a Бъбречна биопсия да бъдат индексирани.

Следните аномалии могат да се появят в лабораторната химия:

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Най-важната и върховна цел е това Поддържане на бъбречната функция. Прогресията на болестта трябва да бъде спряна! Различна позиция за това консервативни стратегии налични, които са обяснени по-долу.

A основно бъбречно заболяване трябва да се третира последователно и едно Намаляване на рисковите фактори и нефротоксични вещества като НСПВС, никотин, аминогликозиди и рентгенови контрастни вещества.

The Воден и електролитен баланс трябва да се контролира и балансира. Най-лесният начин да забележите задържането на вода е да го претегляте редовно. С балансиран воден баланс може да се препоръча прием на течности от около 2 литра на ден. Добрата диуреза оптимизира елиминирането на урея.

С нарастваща бъбречна недостатъчност приложението на Циклични диуретици задължително. Ако диуретичните ефекти отслабят с времето, вероятно има диуретична резистентност, която може да бъде обърната чрез последователна нефронова блокада. За да направите това, бримков диуретик се комбинира с тиазид. Получената загуба на електролит трябва внимателно да се следи и замества.

На Хиперкалиемия трябва да се вземат внимание и действия, препоръчва се диета с ниско съдържание на калий и не трябва да се използват калий-съхраняващи диуретици. Стига се до един бъбречна ацидоза Ако това може да се постигне със стойности на серумен бикарбонат от 1 g/24 h, дори се дава целево кръвно налягане от 125/75 mmHg. Хипертонията също уврежда бъбреците и показва лоша прогноза. Адекватен контрол на кръвното налягане често се постига само с антихипертензивна комбинирана терапия, в която трябва да бъдат включени АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензиновите рецептори поради техните нефропротективни свойства. Хиперлипидемията също трябва да се лекува (намаляване на и без това повишения риск от артериосклероза!).

Тъй като бъбречната недостатъчност е a Промяна във фармакокинетиката носи със себе си трябва да е подходящо Корекция на лекарства Внимавайте да предотвратите интоксикация. Терапевтичната настройка на захарен диабет също трябва да бъде проверена, тъй като по-малко инсулин се екскретира през бъбреците с напредване на бъбречната функция и нуждата от външно доставен инсулин намалява.

The бъбречна анемия може с подарък синтетичен Еритропоетин да се подобри. В зависимост от кръвните параметри може да се наложи и приложение на желязо; особено ако диализната терапия вече е налице едновременно, настъпва загуба на кръв, която е свързана с дефицит на желязо.

Профилактиката, а също и лечението на a бъбречна остеопатия се състои в Намаляване на фосфатния баланс и Компенсация за недостиг на витамин D. За тази цел се използват фосфатни свързващи вещества (напр. Калциев ацетат) и пероралният прием на фосфат се намалява (напр. Без ядки, карантии, яйчни жълтъци и някои колбасни продукти). Приложението на Cinacalcinet повишава чувствителността на паращитовидните жлези към калций и води до намалено освобождаване на паращитовидните хормони. Неконтролируемият хиперпаратиреоидизъм с увеличаваща се остеопения и извънкостните калцификации може да показва паратиреоидектомия.

Облекчаването на уремичния пруритус е основно едно UV фототерапия възможен.

Ако прогресията на бъбречната недостатъчност не може да бъде спряна или компенсирана с помощта на консервативни методи, е необходимо бъбречно заместително лечение. Налични са различни процедури за екстра- или интракорпорална диализа.

Изображение: "Опростен цикъл на хемодиализа" от YassineMrabet & Cjesch. Лиценз: CC BY 3.0

Избраното лечение за краен стадий на бъбречно заболяване е Трансплантация на бъбрек. Въпреки хирургичната процедура и имуносупресивната терапия, трансплантираният бъбрек е функционално явно по-добър от постоянната диализа.

Популярни въпроси за изпит за хронична бъбречна недостатъчност

Отговорите могат да бъдат намерени под източника.

1. Хроничната бъбречна недостатъчност е свързана с анемия. Каква е най-малко вероятната причина за анемията патофизиологично?

  1. Намалено производство на еритропоетин
  2. Кървене
  3. Хемолиза
  4. Токсични ефекти на уремия
  5. Функционален хиперспленизъм

2. Подготвяте се за посещението на старшия лекар и искате да блеснете. Знаете, че вашият старши лекар оценява различните системи за оценка. Следващият пациент има хронична бъбречна недостатъчност и вие се опитвате да запомните кой параметър се използва за определяне на етапите на заболяването при хронична бъбречна недостатъчност.

  1. Количество урина
  2. Концентрация на урея
  3. Скорост на гломерулна филтрация
  4. Специфично тегло на урината
  5. Ниво на калий

3. Пациентът от въпрос 2 има подчертан сърдечно-съдов риск. Провели сте обширна диагностика и определено искате да предотвратите прогресирането на хроничната бъбречна недостатъчност. Кое твърдение относно възможностите за терапия се прилага?

  1. Настройката на хипертонията зависи само от целевите стойности на кръвното налягане.
  2. При определяне на хипертония трябва да се използват по-специално калциеви антагонисти и нитрати.
  3. С напредването на бъбречната недостатъчност можете да очаквате по-ниски нужди от инсулин.
  4. Като диабетик, вашият пациент определено трябва да бъде лекуван с метформин.
  5. В случай на свръххидратация, приложението на тиазиден диуретик обикновено е достатъчно, независимо от степента на увреждане на бъбречната функция.

подувам

Herold, G. и колеги, Internal Medicine, 2014

Отговори на изпитните въпроси: 1E, 2C, 3C