Хроничен гастрит причини, симптоми, диагностика, лечение Компетентен за здравето, свързан с

Медицинският експерт за статията

  • Епидемиология
  • Защото
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • Къде боли?
  • Форми
  • Диагностика
  • Какво да търсите?
  • Как да се изследва?
  • Какви тестове са необходими?
  • Диференциална диагноза
  • Лечение
  • Кой да се свърже?
  • Научете повече за лечението
  • Лекарства
  • Предотвратяване
  • Прогноза

Хроничен гастрит - група хронични заболявания, които морфологично се характеризират с възпалителни и дегенеративни процеси, нарушение на физиологичната регенерация и по този начин атрофия на жлезата (ако е прогресивна), чревна метаплазия, секреторни нарушения, подвижност и стомашен ендрин.

гастрит

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиология

Болестта е широко разпространена, среща се при повече от половината от възрастното население, но само 10-15% от хората с хроничен гастрит посещават лекар. Хроничният гастрит представлява 85% от всички стомашни заболявания.

Честотата на хроничния гастрит в общото възрастно население е приблизително. Счита се за 50-80%; честотата на хроничния гастрит се увеличава. Абсолютното мнозинство от хроничните гастрити (85-90%) е свързано с инфекция с Helicobacter pylori, която има доказана етиологична роля.

Хроничният автоимунен гастрит, характеризиращ се с развитието на антитела към париеталните клетки и вътрешния фактор на замъка, е 3 пъти по-често при жените. Тези пациенти значително повишават риска от пернициозна анемия.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини за хроничен гастрит

Инфекцията с хеликобактер пилори е най-честата причина за хроничен гастрит. Проучванията показват, че хеликобактериите причиняват гастрит в 95% от случаите.

През 1983 г. Б. Маршал и Дж. Уорън изолират биопсия на лигавицата на стомаха на пациент с микроорганизъм на гастрит на антрума, известен като Helicobacter pylori. Helicobacter - микроаерофилни, неотрицателни бактерии с крива S-образна или леко спирала. Дебелината на бактериите е 0,5-1,0 микрона, 2,5-3,5 микрона на дължина. Бактериалната клетка е покрита с гладка обвивка, единият полюс има 2-6 мономерни флагела. Има 9 сорта Helicobacter. Установено е, че Helicobacter произвежда редица ензими уреаза, алкална фосфатаза, глюкофосфатаза, протеази, муцинази, фосфолипаза супероксидисмизмазу и хемолизин, цитотоксин, инхибиращ протеиновата секреция на солна киселина и адхезини протеини.

Благодарение на структурата и производството на горепосочените материали са в състояние да преодолеят Helicobacter защитни бариери към стомашната кухина, да се придържат към клетките на стомашната лигавица, да колонизират стомашната лигавица, да я увреждат и да причинят хроничен гастрит.

Естественото местообитание на Helicobacter pylori е стомашната лигавица и освен това често се намира дълбоко в гастрита, като се фокусира върху междуклетъчните връзки. Хеликобактериите също се придържат към клетките на стомашната лигавица.

Поради бичовете бактериите се движат и осъществяват контакт със стомашния епител.

Най-благоприятните условия за съществуването на Helicobacter pylori са 37-42 ° C и 4-6 ° C. Стомашно рН, но бактериите могат да оцелеят в рН среда.

Два фактора допринасят за намаляване на колонизацията на Helicobacter pylori: широко разпространена атрофия на стомашните жлези чрез стомашно-чревна метаплазия от чревния тракт и хипохлорхидрия.

В момента ролята на хеликобактер в развитието на хроничен гастрит се счита за доказана при хроничен гастрит, причинен от H. pylori, наречен Helicobacter pylori или свързана с него инфекция с H. pylori. Той представлява около 80% от всички видове хроничен гастрит.

Според научни изследвания H. Pylori причинява антрален гастрит в 95% от случаите и пангастрит в 56%.

Идентифицирана е почти 100% от връзката между Helicobacter pylori инфекция, хроничен гастрит и пептична язва.

Инфекцията с хеликобактер пилори е много често сред населението. По-често се среща в по-възрастната възрастова група и повече от половината от населението в развитите страни е заразено на възраст над 60 години. В развиващите се страни разпространението на инфекцията е много по-високо и първоначалната възраст на заразяване е много по-ниска.

Според изследователските данни на Helicobacteria Marshall (1994), H. pylori се среща при 20% от хората над 40 и 50-60 години в развитите страни.

Установено е, че източникът на инфекцията е болен или бактериален носител (Mitchell, 1989). Хеликобактериите се намират в слюнката, изпражненията, плаката. Предаване Хеликобактерната инфекция включва орално-орално, както и фекално-орално приложение. Орално-орално замърсяване е възможно и със стомашен сондаж и фиброгастроскопия, ако стерилизацията на ендоскопи и сонди включва несъвършени методи за дезинфекция. В случай на неблагоприятни ефекти хеликобактериите приемат кокоидна форма, са в покой и губят възпроизводимост в резултат на намалена ензимна активност. При благоприятни условия обаче хеликобактериите отново се активират.

Хроничният гастрит H. Pylori първоначално се локализира в областта на антрума, след това прогресията на болестта от патологичния процес отнема цялото тяло в стомаха или стомаха (пангастрит).

[19], [20], [21], [22]

Автоимунен фактор

Около 15-18% от хроничния гастрит, дължащ се на автоимунни процеси - образуване на автоантитела в париетални (париетални) клетки на стомашната лигавица, генериране на солна киселина и биермерин гастромукопротеин.

Автоимунният гастрит е локализиран в дъното и тялото на стомаха, в тези зони са концентрирани париетални клетки.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастрален рефлукс

Дуоденосинтерактивният рефлукс е честа причина за хроничен гастрит. Това е така, защото оклузивната функция на пилориса, хроничната дуоденоза и хипертонията са недостатъчни в дванадесетопръстника.

Когато дуоденогастричният рефлукс се хвърля в стомаха и дванадесетопръстника, панкреасът се смесва с жлъчка, което води до разрушаване на лигавичната бариера (главно в антралния стомах) и образуването на рефлуксен гастрит. Често се развиват стомашна резекция и стомашна реконструкция.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Лечение със стомашно-чревни агенти

В някои случаи хроничният гастрит се развива на фона на лечението (особено след продължително поглъщане) с лекарства, които влияят неблагоприятно на стомашната лигавица и унищожават защитната лигавица. Тези лекарства включват салицилати (предимно ацетилсалицилова киселина); НСПВС (индометацин, бутадиен и др.); калиев хлорид; резерпин и препарати, съдържащи го; противотуберкулозни лекарства и др.