Хроничен cor pulmonale при туберкулоза

Всичко, което искате да знаете за туберкулозата

Хроничен cor pulmonale при туберкулоза

М.И. Перелман

При белодробната туберкулоза, особено с нейните хронични форми и с широко разпространен процес, се появяват нарушения в сърдечно-съдовата система. Централното място в структурата на сърдечно-съдовата патология при белодробна туберкулоза принадлежи на CLS.

Хронично белодробно сърце- хипертрофия на дясната камера с последваща дилатация или неуспех поради повишено налягане в белодробната циркулация (прекапилярна белодробна хипертония), нарушен газообмен в резултат на увреждане на белите дробове, лезии на малки и големи съдове, деформация на гръдния кош.

Рискови групи за развитие на дяснокамерна недостатъчност сред пациенти с белодробна туберкулоза:

новодиагностицирани пациенти с широко разпространени остри процеси (инфилтративна туберкулоза, казеозна пневмония), придружени от тежка интоксикация;
пациенти с тежък бронхо-обструктивен синдром - следствие както на активна, така и на неактивна туберкулоза (обостряне на процеса при хронични форми на белодробна туберкулоза, след травматични хирургични интервенции).

Наличието на фонова патология (пневмосклероза, хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробен емфизем) усложнява хода на заболяването.

Патогенеза на хронична cor pulmonale

Независимо от етиологията, механизмът на развитие на CLS е типичен: патогенезата се основава на постепенно повишаване на налягането в белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера на сърцето и неговата хипертрофия.

Възможни механизми на патогенеза:

намаляване на повърхността на алвеолите и капилярите на белите дробове;
белодробна вазоконстрикция в резултат на алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Liljestrand) или ацидоза;
повишен вискозитет на кръвта;
повишена скорост на белодробен кръвен поток.

Клинични прояви на HLS

Клиничната картина на заболяването включва симптоми на основния процес и признаци на белодробна сърдечна недостатъчност.

В ранните етапи на CLS симптомите на сърдечно увреждане при пациенти с туберкулоза се крият от проявите на основното заболяване. Преобладават симптомите на интоксикация или дихателна недостатъчност: кашлица, задух, треска и др.

Задух се открива при повече от половината от пациентите при липса на органично сърдечно заболяване, причинява се от дихателна недостатъчност, намалява при използване на бронходилататори, вдишване на кислород.

Важен симптом е "топлата" цианоза (следствие от артериална хипоксемия), интензивността на цианозата съответства на тежестта на дихателните нарушения и степента на дихателна недостатъчност. Цианозата обикновено е дифузна, но може да бъде по-слабо изразена („мраморна кожа“ или акроцианоза).

В допълнение към цианозата и задуха, замаяност, главоболие, сънливост и свиващи пароксизмални болки в сърцето се считат за признаци на хипоксемия и хиперкапния. Болката в сърдечната област може да бъде свързана с метаболитни нарушения (хипоксия, токсични ефекти от туберкулозна инфекция).

Тъй като дясната страна на сърцето се увеличава, може да възникне "ангинална болка" поради компресия на лявата коронарна артерия от увеличения белодробен ствол. При пациенти в напреднала възраст с хронично белодробно заболяване болката може да бъде причинена от атеросклероза на коронарните съдове.

Както при другите сърдечни лезии, пациенти с белодробна сърдечна недостатъчност I етап могат да останат в състояние на пълна компенсация за дълго време. Продължителното излагане на микобактерии води до декомпенсация.

Разпределете три степени на декомпенсация.

С I степен разкриват задух в покой. VC е по-малко от 55% от правилната стойност, намалявайки наполовина (до 12-15 s) от времето на задържане на дъха (тест на Щенге). При преглед: умерена цианоза, епигастрална пулсация, леко уголемяване на черния дроб. Сърдечните звуци са заглушени, те слушат акцента на 2 тона над белодробната артерия, разкриват повишаване на венозното налягане, намаляване на насищането на артериалната кръв 02 до 90%.
С декомпенсация II степен пациентът се притеснява от тежка диспнея в покой, цианоза, тахикардия, хипотония. Черният дроб е увеличен, забелязва се болезнено пастообразно или подуване на краката. Границата на сърцето е изместена надясно, тоновете на върха на сърцето са заглушени, акцентът на II тон над белодробната артерия е отчетлив. Насищането на артериалната кръв с кислород се намалява до 85%. В клиничната картина преобладават симптомите на дългосрочни белодробни нарушения: кашлица, астматични пристъпи (подобни на пристъпите при бронхиална астма), нискостепенна треска. В белите дробове се слушат хрипове със сух и мокър глас от различен калибър, при наличието на фокален процес се чуват хрипове в определена област.
III степен на декомпенсация - тотална сърдечна недостатъчност. Развитието му се улеснява от метаболитни нарушения, дълбоки необратими дистрофични промени в миокарда, произтичащи от тъканна хипоксия и интоксикация поради наличието на фокус на лезията. Акцентът на II тон върху белодробната артерия изчезва, разкриват се симптоми на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа и венозен застой в системното кръвообращение. При такива пациенти хемодинамиката е рязко нарушена (черният дроб се увеличава, отокът става по-изразен, шийните вени се подуват, отделянето на урина намалява, появява се излив в коремната или плевралната кухина). Въпреки че някои симптоми (цианоза, задух и др.) Могат да бъдат причинени както от белодробна, така и от сърдечна недостатъчност, при пациенти с хронично белодробно заболяване се забелязват симптоми на правилна вентрикуларна недостатъчност ("конгестивен" черен дроб, асцит, оток). Лявата камера е включена в патологичния процес, поради увеличаване на натоварването на лявото сърце, поради наличието на съдови анастомози и поради стесняване на вентрикуларната кухина в резултат на изпъкване на преградата вляво.