Хранителна и токсична оптична невропатия
слепота или оптична невропатия с хранителна или токсична причина включва група заболявания, дефинирани от зрителни нарушения, дължащи се на придобити лезии на зрителния нерв, вторични за токсичните вещества и/или хранителен дефицит. Причините за тези състояния са различни, но всички те имат общи признаци и симптоми. В индустриализираните страни хранителната или токсичната слепота е сравнително необичайна и се свързва с някои лекарства, професионална експозиция или злоупотреба с цигари и алкохол. Оптичната невропатия обаче е много по-често в развиващите се страни. И двата пола и всички раси са еднакво засегнати, като всички възрасти са податливи.
Ето някои причини за токсичната слепота:
- поглъщане на метанол
- етилен гликол (антифриз)
- дисулфирам (използван за лечение на алкохолизъм)
- халогенирани хидрохинолони (амебицидно лекарство)
- етамбутол и изониазид (лечение на туберкулоза),
- заедно с антибиотици като линезолид и хлорамфеникол.
Загубата на зрение е двустранна, симетрична, безболезнена, постепенна и прогресивна. Настъпват промени в цветното зрение. Степента на загуба на зрение може да достигне слепота. Обикновено се избягва периферното зрение, тъй като слепотата е от особен интерес за централната зона.
Лечение състоянието се диктува от причината. Токсичната оптична невропатия се лекува чрез идентифициране и отстраняване на причинителя. В зависимост от пациента, естеството на агента, общата експозиция преди отстраняването и степента на слепота по време на диагнозата, прогнозата е променлива. Хранителната слепота се лекува чрез подобряване на храненето. Балансираната диета с протеини и зелени зеленчуци, витаминни добавки и намаляване на тютюнопушенето или алкохола са в основата на лечението. И при двете форми оптичната невропатия отшумява за няколко дни или седмици, въпреки че може да отнеме месеци за пълно възстановяване, с риск от трайна слепота. Зрителната острота обикновено се възстановява преди цветното зрение.
Причини и рискови фактори
Зрителният нерв е податлив на увреждане от токсини и хранителни дефицити. Тези състояния обикновено се класифицират като синдром на токсична и хранителна невропатия, характеризиращ се с папиломакуларни лезии, централни или цекоцентрални скотоми и намалено цветно зрение. и двете, токсичност и недохранване, действащи независимо или заедно, са участвали в патогенезата на тези нарушения. Въпреки че тези проблеми са класифицирани като оптични невропатии, в повечето случаи първичната лезия всъщност не се намира в зрителния нерв и може да възникне в ретината, хиазма или дори в оптичния тракт.
Точният механизъм, чрез който хранителните дефицити увреждат зрителния нерв, не е изяснен. Въпреки че етиологията е многофакторна, повечето лекари са единодушни, че при пациенти, консумиращи алкохол и дим, недохранването е водещата причина за амблиопия. Други смятат, че специфичните дефицити на витамин В 12, тиамин, фолиева киселина, протеин със сярна киселина или всяка комбинация от тях играят роля. Дали пушенето или алкохолът имат пряк ефект върху зрителния нерв, остава неясно. Защо някои агенти са токсични за зрителния нерв, особено за частта, съдържаща папиломакуларния пакет, също остава несигурно.
Доказано е, че хелатиращите свойства на етамбутола допринасят за невротоксичността. Механизмът на невротоксичност, който възниква след антиаритмичен амиодарон, остава неясен. Изследователите смятат, че това е свързано с индуцирана от лекарства липидоза.
Признаци, симптоми, диагноза
Токсична слепота или това хранене те са сходни по клинично представяне, като присъстват едновременно и двустранно. Когато пациентът е заподозрян в оптична невропатия, медицинската история трябва да обхваща въпроси относно диетата, тютюнопушенето, излагането на тежки метали, разтворители, алкохол и професионалната среда. Важно е да знаете дали има други колеги на работното място, които се оплакват от подобни симптоми. Лечението на всяко хронично заболяване трябва да бъде известно.
Намалено зрение е основният симптом. Пациентите постепенно осъзнават замъгленото зрително зрение, което продължава бавно. Това коварно начало често води до късно диагностициране и забавено лечение. Първоначално е засегнато само едното око, но замъгляването ще се върне и към двете очи. Ако загубата на зрение е едностранна или ако има значителна разлика в зрителната острота между двете очи, трябва да се обмислят други диагнози. Някои пациенти могат да забележат, че някои цветове избледняват или могат да получат обща загуба на цветово възприятие. дисхроматопсия може да бъде първоначалният симптом. Нито едно от тези състояния не е болезнено.
При токсична слепота загубата на зрение може да бъде остра или хронична, в зависимост от нараняването. Определянето на появата на симптомите малко след излагане на дадено вещество е важно.
етамбутол е лекарство, което често се свързва с токсична оптична невропатия. Това е най-тежкият страничен ефект на лекарството. Състоянието настъпва в зависимост от дозата и продължителността на експозицията. Загубата на зрение има тенденция да се проявява едва два месеца след приложението, но има редки случаи, в които началото е ранно и тежко с двустранна слепота дори при подходящи дози. Симптомите се появяват между 4 месеца и една година. Това начало може да е по-рано, ако пациентът има едновременно бъбречно заболяване, което засяга екскрецията на лекарството. Пациенти, получаващи дози от 25 mg/kg. ден са най-изложени на риск.
Изониазид е друго противотуберкулозно лекарство, което може да причини оптична невропатия, а пациентите с конкурентни бъбречни или чернодробни заболявания са най-изложени на риск.
амиодарон, лекарство, широко използвано за лечение на аритмии, е етиологично свързано с токсичната слепота. Токсичността се проявява при дози от 200-1,200 mg/ден. Визуалното отделяне може да започне 1-72 месеца след започване на лечението и има прогресиращ характер.
Физическо изследване
Диагностична
Лабораторни изследвания:
При всеки пациент с централни двустранни скотоми, витамин В 12 и фолиева киселина (маркер за общ хранителен статус) изисква оценка. Други тестове, които могат да подкрепят диагностицирането на хранителна слепота, са тези на витамини, серумни концентрации на протеини и нива на антиоксиданти.
Пациентите, заподозрени в токсична слепота, изискват CBC, кръвна биохимия, уриноанализа и ниво на серумен олово, особено при тези с периферна невропатия. Кръвта и урината също могат да бъдат оценени за други токсини.
Лечение
Няма стандартно лечение за пациенти с хранителна оптична невропатия, като различни лекари имат успех с различни режими. Подобряване на храненето е ключът. Балансираната диета с високо съдържание на протеини трябва да бъде допълнена с витамини от комплекс В12. Други смятат, че тиаминът допринася за възстановяването, дори при пациенти, които продължават да злоупотребяват с алкохол и цигари.
Инжекции с хидроксокобаламин са били успешни при лечението на пациенти с тютюнева амблиопия, дори когато пушенето продължава.
Инжекции с витамин В12 са запазени за пациенти с пернициозна анемия.
За случаите на токсична оптична невропатия лечението представлява идентификация и отстраняване на веществото. За етамбутол няма друго лечение освен избягване на наркотици. След спиране повечето пациенти ще се възстановят след няколко седмици или месеци.
При изониазид зрението се подобрява при прекратяване на приложението. При някои пациенти пиридоксин се използва за обръщане на токсичността на изониазид. Ако състоянието се диагностицира при пациент, приемащ изониазид и етамбутол, първо трябва да се спре последното лекарство. Ако симптомите продължават, изониазид също трябва да се преустанови.
Бързото спиране на амиодарон е от съществено значение, ако има данни за оптична невропатия. Зрителните симптоми заедно с отока на диска могат постепенно да се подобрят през следващите няколко месеца. Вече получените слепота или дефекти на зрителното поле могат да бъдат постоянни въпреки прекратяването на лечението.
Загубата на зрение при пациенти с глаукома и увреждане на зрителния нерв обикновено се счита за ir.
В случай на тежко увреждане на периферния нерв, има стандартна процедура, използвана за декомпресия на нерва.
Половината от хората с диабет тип 2 ще го изпитат в рамките на 10 години след поставяне на диагнозата .