Хиповитаминоза В12 какво е новото Swiss Medical Journal
обобщение
Тестването за дефицит на витамин В12 е оправдано само при симптоматични пациенти или такива с рисков фактор. Основната причина за дефицита е синдромът на недисоциация на витамин В12 от неговите протеини носители. Холотранскобаламинът изглежда е по-надежден маркер от витамин В12 за тестване за дефицит, но все още не е валидиран в сложни ситуации. При липса на рисков фактор и в случай на вероятен дефицит трябва да се търси автоимунен гастрит. Пероралното лечение е ефективно, но изисква по-внимателно проследяване на отговора на лечението и отлично спазване на лечението. Не е проучен обаче при пациенти с тежки симптоми, възпалително заболяване на червата и резекция на илеалното черво.
Въведение
Предоставихме нов преглед от 2008 г. 1, за да идентифицираме последните промени в управлението на дефицита на витамин В12 и да се опитаме да отговорим на следните въпроси:
При кои пациенти да търсят дефицит ?
Какви са новите диагностични мерки и до каква степен можем да ги интегрираме в нашата практика ?
Каква етиологична оценка да се направи ?
Достатъчно ли е перорално лечение ?
Клиничен случай
65-годишна пациентка, за която е известно, че има диабет тип II и високо кръвно налягане, лекувана с метформин, лизиноприл и аспирин кардио, се консултира за обичайното си проследяване. Преди два месеца тя беше ефективно лекувана от хеликобактер пилори (Hp) гастрит. Тя се оплаква от лека умора, която присъства от няколко месеца.
Епидемиология
Разпространението на дефицита на витамин В12 е високо сред общата популация (между 5 и 60% в зависимост от използваната дефиниция). 2 Той е по-силен в гериатричната популация (12 до 14%) и институционализиран (30 до 40%). 2
Физиология
Витамин В12 или кобаламин не се произвежда по същество и се съдържа в животински продукти (месо, яйца и млечни продукти).
След поглъщане абсорбцията зависи от две отделни системи:
простата дифузия засяга между 1 и 5% от приема на храна и се среща главно в устната лигавица и ректума. Този път е недостатъчен за обикновен прием на храна, но е ненаситен.
Вътрешната фактор-зависима система: в стомаха, благодарение на киселата среда и пепсина, кобаламинът се освобождава от хранителните протеини, към които е прикрепен, след което се свързва с хаптокорин. След това панкреатичните ензими развързват кобаламин от хаптокорин, след което витамин В12 се свързва с вътрешния фактор (FI), секретиран в стомаха, което позволява абсорбцията на FI-B12 комплекса в илеума чрез свързване със специфични рецептори (кубулин). Тази система е наситена.
Веднъж попаднал в кръвта, кобаламинът се свързва с три различни серумни транспортера, хаптокорини (транскобаламини I и III) и транскобаламин II. Последният играе по-важна роля за доставянето на витамина към вътреклетъчните метаболитни пътища.
Етиологии на дефицит
Недостигът може да бъде причинен на всички етапи на усвояване на витамин В12, описани по-горе (Таблица 1).
Причини за дефицит на витамин В12
Основната причина за дефицита е синдромът на недисоциация на витамин В12 от неговите протеини носители, където малабсорбцията е частична със задържане на пасивна абсорбция чрез проста дифузия. Дефицитът често е бавен. 2
Нови етиологии: да се интегрират в нашата клинична практика ?
В рамките на синдрома на недисоциация на витамин В12, три етиологии заслужават допълнително внимание.
Автоимунен и/или Helicobacter pylori (Hp) атрофичен гастрит
Синдромът на недисоциация на витамин В12 се дължи главно на атрофичен, автоимунен гастрит (често срещан при по-възрастното население) или свързан с наличието на Hp. 2 Автоимунният атрофичен гастрит води до анемия на Biermer, когато има разрушаване не само на париеталните клетки, но и на вътрешния фактор от автоантитела.
Пациентите, за които е известно, че имат атрофичен Hp гастрит, имат по-ниски средни стойности на витамин В12 от пациентите с Hp отрицателен гастрит. 4 Освен това премахването на Hp при пациенти с анемия и дефицит на витамин В12 води до корекция на стойностите на последната. 5 Това предполага важна връзка между Hp инфекцията и дефицита на витамин В12. Следователно трябва да се обмисли тестване за Hp в случаите на хиповитаминоза В12.
Инхибитори на протонната помпа (PPI)
Краткосрочната PPI терапия намалява абсорбцията на витамин В12 от храната: 6 Намалената киселинност в стомаха пречи на отделянето на витамин В12 от хранителните протеини. Изследванията обаче остават противоречиви по отношение на дългосрочното лечение на ИПП. 7.8
Има голяма вероятност да има връзка между лечението с ИПП и дефицита на витамин В12, особено при пациенти в напреднала възраст, които и без това имат ниски резерви. Следователно изглежда разумно да се изследва дефицитът на витамин В12 при пациенти с хроничен PPI, особено ако са в напреднала възраст.
Метформин
Рандомизирани контролирани проучвания показват намаляване на нивата на витамин В12 в контекста на краткосрочно 9 и дългосрочно лечение. 10 Колкото по-голяма е продължителността на лечението с метформин и колкото по-високи са предписаните дози, толкова по-голям е дефицитът на витамин В12. 11 Смята се, че малабсорбцията е резултат от промяна на зависимите от калция реакции на клетъчната мембрана, като по този начин намалява абсорбцията на B12-FI комплекса в илеума. Добавянето на калций от 1,2 g/ден би имало благоприятен ефект след един месец върху нивата на холотранскобаламин. 12