Хепато-бъбречен синдром

диуретична терапия

Хепато-бъбречен синдром дефинира инсталирането, очевидно без конкретна причина, на бъбречна недостатъчност, прогресивна, функционална, теоретично обратима, при пациент с тежка чернодробна недостатъчност.

Вероятността циротичен пациент да развие хепато-бъбречен синдром е 18% на 1 година и 39% на 5 години след диагностицирането на чернодробно заболяване.

Бъбрекът на пациента с хронично чернодробно заболяване работи в контекста на кортикална исхемия, причинена от неизвестни стимули, които причиняват вазоконстрикция, за предпочитане в бъбречната кора. Колкото по-тежко е състоянието на черния дроб, толкова по-напреднала е основната бъбречна исхемия; бъбреците са изключително податливи на допълнителни агресии (хемодинамична нестабилност, парацентеза, диуретична терапия с високи дози, стомашно-чревно кървене, нефротоксични лекарства, сепсис).

Хепато-бъбречен синдром се появява при пациенти с чернодробна цироза, често с алкохолна етиология, която вече има всички тежки усложнения на заболяването (асцит, изискващ хронично диуретично лечение, чернодробна енцефалопатия и евентуално храносмилателен кръвоизлив).

Рискови фактори, свързани с хепато-бъбречния синдром, са недохранване, малък черен дроб, варикоза на хранопровода, инфекции, стомашно-чревно кървене, диуретична терапия или парацентеза.

Повечето пациенти имат неспецифични симптоми, умора, неразположение, объркване, изразена астения. Подозира се развитието на хепато-бъбречен синдром, когато настъпи олигурия и кръвните тестове показват нарушена бъбречна функция.

Профилактиката на хепато-бъбречния синдром може да се осъществи чрез поддържане на хидро-електролитния баланс на пациента, стриктно проследяване на диуретичното лечение, избягване на нефротоксичните вещества и ранно разпознаване на храносмилателни кръвоизливи и спонтанен бактериален перитонит.

Прогнозата на хепато-бъбречния синдром остава лоша, като почти всички пациенти умират без чернодробна трансплантация.

Патогенеза

Хепато-бъбречният синдром е специален вид остра бъбречна недостатъчност при пациенти с тежко чернодробно заболяване, обикновено чернодробна цироза, характеризиращо се с:

  • интензивна бъбречна вазоконстрикция чрез симпатикова активация
  • периферна вазодилатация
  • сърдечна дисфункция, допринасяща за бъбречна хипоперфузия
  • действието на някои цитокини върху бъбречното съдово легло и други органи.
Бъбречна вазоконстрикция е основната причина за хипоперфузия в бъбреците. Включени са много механизми, които променят системната хемодинамика, активират вазоконстрикторните системи и обучават дейността на вазодилататорните системи. Хемодинамичното увреждане се състои от повишен венозен сърдечен дебит, ниско кръвно налягане и намалено съдово съпротивление.

Ренин система ангиотензин алдостерон-RAAS и симпатиковата нервна система са преобладаващите фактори за развитието на хепато-бъбречен синдром. Активността и на двете е повишена при пациенти с асцит и цироза. Активирането на RAAS и симпатиковата предизвиква вазоконстрикция не само на бъбреците, но и в мозъчното съдово легло, мускулите, далака и крайниците.

ендотелин е друг вазоконстриктор фактор, присъстващ във високи концентрации при хепато-бъбречен синдром.
аденозин е известен със съдоразширяващата си функция, въпреки че действа като вазоконстриктор в бъбреците и белите дробове.
Вазоконстрикторните ефекти на тези системи се противодействат чрез локална бъбречна вазодилатация. Най-важният бъбречен вазодилататор е простагландините.

Азотен оксид е друг вазодилататор, за който се смята, че играе важна роля.
Когато простагландинът и азотният оксид се инхибират, се развива бъбречна вазоконстрикция.
В началните етапи на порталната хипертония бъбречната перфузия се поддържа почти нормално от вазодилататорни системи, които антагонизират вазоконстрикторните системи. С напредването на чернодробното заболяване се достига критичното ниво. Бъбречните вазодилататорни системи вече не могат да поддържат притока на кръв.

Причини и рискови фактори

Хепато-бъбречният синдром се развива при пациент с цироза, независимо от етиологията, с остър алкохолен хепатит, остра чернодробна недостатъчност, рак на черния дроб, чернодробни метастази, хепатектомии, остра чернодробна бременност стеатоза.

Рисковите фактори, които ускоряват появата на синдрома, включват:

  • недохранване, чернодробна атрофия, варици на хранопровода
  • храносмилателен кръвоизлив, агресивна диуретична терапия
  • ненавременна парацентеза, повишаване на коремното налягане поради асцит
  • нефротоксични и хепатотоксични лекарства
  • намалена секреция на натрий в урината, разредена хипонатриемия
  • олигурия, хипотония, повишена плазмена активност на ренин
  • повишен плазмен адреналин, намалена плазмена осмолалност и повишено отделяне на урина
  • хиперкалиемия, креатинин, повишена серумна урея, MER 2,5 mg/dL или 50% намаление на MER до ниво от 1,5 mg/dL
  • RFG серумна осмолалност
  • червени кръвни клетки в урината

  • Перинефретичен и бъбречен абсцес
  • Диабет insipidus
  • Синдром на Алпорт - наследствен нефрит
  • Бъбречен абсцес
  • гломерулонефрит
  • Остра бъбречна недостатъчност - ИРА
  • Хронична бъбречна недостатъчност - ХБН
  • Камъни в бъбреците
  • Поликистозни бъбреци
  • Нефротичен синдром
  • Трансплантация на черен дроб
  • Ненормална миризма на урина
  • Бърза храна и бъбречна дисфункция - има връзка?
  • Бъбреците

Ако доскоро беше известно, че замърсяването на въздуха има отрицателно въздействие върху сърцето и белите дробове.

Последните изследвания показват, че много млади хора и възрастни с хронично чернодробно заболяване страдат от депресия и.

В контекста, в който маратоните стават все по-популярни, резултатите от проведено скорошно проучване .