Helicobacter pylori и рак на стомаха

Инфекцията с H. pylori засяга повече от 50% от населението по света. Разпространението му варира в зависимост от географското местоположение, социално-икономическия статус и възрастта: 22% на 20-годишна възраст и 66% на 60-годишна възраст в развитите страни [5]. H. pylori е имуногенен, но имунният отговор не предпазва от болестите, които предизвиква.

Чревната метаплазия, истинска предракова лезия, се среща по-често при лица, заразени с H. pylori. Той е необратим дори след ерадикация на H. pylori. Бактериите могат да изчезнат спонтанно в стадия на чревна метаплазия и серумната концентрация на анти-Н антитела. pylori намаляват или дори изчезват. Въпреки това, злокачествената трансформация, насърчавана от H. pylori, далеч не е чест ход, като се има предвид високата честота на хроничен гастрит и честотата на чревни метаплазии в общата популация. За да се обяснят тези парадокси, трябва да се признае, че класическата схема на канцерогенеза, предложена от P. Correa [11], не е валидна за всички видове рак.

Ракът на стомаха е многофакторно заболяване. Докато бактериите представляват важна връзка в неговия генезис, видът на бактериалния щам, но също и диетата и особено генетичната специфичност на гостоприемника също са фактори, които участват в развитието на този рак (Фигура 2).

(‹) M/s 2002, n ° 4, p. 439

Въпреки че генът vacA присъства във всички клинични изолати, протеинът VacA, активен вакуолиращ цитотоксин, се произвежда в 50% до 65% от щамовете на H. pylori. Той предизвиква вакуолация на епителните клетки in vitro и in vivo при хората. Изглежда, че алелната форма на vacA-s1 е свързана с повишен риск от язва и рак на стомаха [6, 18]. Токсинът VacA индуцира образуването на пори в клетъчната мембрана. Тези пори имат селективност по отношение на анионите и се смята, че са отговорни за изграждането на големи вакуоли чрез повишената активност на V-ATPase, електрогенна протонна помпа [18]. Точната роля на този протеин в канцерогенезата все още е слабо разбрана.