Генът за отслабване загрява изгарянето на мазнини
Прескачане на етикети
Стандартни връзки
- У дома
- Търсене
- съдържание
- Помогне
- Контакт
- отпечатък
- Защита на данни
Навигация:
- Текущ
- Новини
- Календар за диабет
- Здравна политика
- Бюлетин
- Информация за диабета
- Диабет в ежедневието
- хранене
- Основни теми
- Ръководство за диабет
Презентации на продукти
за нас
Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.
Намален риск от диабет тип 2 и затлъстяване поради мутирал ген
Международен екип от изследователи с участието на IMBA - Института за молекулярна биотехнология на Австрийската академия на науките - успя да докаже, че мутациите на определен ген са свързани с повишено изгаряне на мазнини и толерантност към глюкозата и водят до генетично детерминирана тънка линия. Това съобщават учените в текущия брой на известното списание Cell.
Времето на коронарната карантина вероятно е поразило много от нас. Ограничената активност и липсата на спорт с постоянни или дори засилени хранителни навици разбираемо водят до едното или другото излишно кило. Независимо от това, има хора, които са преминали през това време, без да напълнеят. В допълнение към фактори като упражнения и диета, тези индивидуални разлики в наддаването на тегло са и генетично обусловени.
Предишни проучвания са фокусирани предимно върху гени, свързани със затлъстяването. Тъй като от медицинска и икономическа гледна точка болестното затлъстяване е голям проблем за нашето общество: силно повишеният индекс на телесна маса (ИТМ) е рисков фактор за всички метаболитни заболявания (особено захарен диабет тип 2), но и сърдечно-съдови заболявания Рак. Сега международен екип от изследователи, ръководен от основателя на IMBA Йозеф Пенингер, успя да идентифицира ген за отслабване. Използвайки данни от естонска биобанка и проучвания върху мухи и мишки, изследователите успяха да открият, че мутациите в гена ALK, който кодира протеиновата анапластична лимфома киназа, са свързани с повишено изгаряне на мазнини, подобрен глюкозен толеранс и много тънка външност.
Ние държим мухи, мишки и хора слаби?
ALK е клетъчен рецептор и принадлежи към семейството на инсулиновите рецептори. По-рано беше известно, че мутациите в ALK се срещат често при различни видове рак, като рак на белия дроб и невробластом. За физиологичната функция на немутирания ген обаче се знаеше малко. В наскоро публикуваното проучване бяха анализирани генетичните профили на 47 102 хора с много слаби и нормални килограми от естонската Biobank. Изследователите откриха 2 генетични варианта в гена ALK в тънката група. При плодовата муха Drosophila може да се покаже, че понижаването на регулацията на ортологичния ген на ALK при животните води до по-малко натрупване на мазнини въпреки диетата с високо съдържание на захар.
Майкъл Ортофер, постдок в групата на Йозеф Пенингер в IMBA, работи в продължение на години върху няколко модела мишки, при които генът алк е изключен в различни тъкани, които участват в метаболизма. Ако ALK се деактивира в цялото тяло, тези животни показват по-ниско телесно тегло. Това по-ниско съдържание на мазнини се увеличава, когато животните получават храна с високо съдържание на мазнини: въпреки че те ядат същото количество храна и се движат колкото нормалните мишки. Разлика от 50% телесни мазнини се наблюдава след няколко седмици на тази диета.
Беше забележимо, че мишките без алк гена показват значително увеличена дневна консумация на енергия заедно с подобрен глюкозен толеранс. След това изследователите разгледаха по-отблизо изгарянето на мазнини, при което триглицеридите се разграждат до свободни мастни киселини и глицерол. Тъй като, въпреки че мишките без алк гена имат много по-малко телесни мазнини, те показват увеличение на свободните мастни киселини в кръвната плазма - индикатор за повишено изгаряне на мазнини. При животни с деактивиран алк ген най-накрая беше открита повишена активност на хормоночувствителната липаза, ключов ензим в изгарянето на мазнини.
Изгарянето на мазнини започва в главата
Когато изследователите дезактивират ALK в мускулите, в мастната тъкан, в черния дроб или в имунната система, не е установена промяна в теглото при мишките. "Въпреки това, когато деактивирахме специално ALK в мозъчната област на хипоталамуса, успяхме да наблюдаваме същото намаляване на теглото, както при животни, при които ALK беше изключен в цялото тяло. Това е интересно, защото хипоталамусът е централна координационна точка за метаболизма и чрез норадреналин В резултат на това успяхме да покажем, че мишките с неактивен алк ген имат по-високо ниво на норепинефрин в мастната тъкан. по-тънък, дори с диета с високо съдържание на мазнини “, казва Ортофер, първият автор на настоящата публикация.
"С нашата работа успяхме да докажем, че ALK е изцяло нов и съществен интерфейс в мозъка, който контролира усвояването на храната и циркулацията на енергия. Следваща важна стъпка сега ще бъде да изследваме как невроните в хипоталамуса, в който ALK е активен, този метаболитен контрол влияние ", каза директорът-основател на IMBA Йозеф Пенингер, който сега е директор на Института по науките за живота в Университета на Британска Колумбия. "Инхибирането на гена ALK може да е нова терапевтична опция за предотвратяване на затлъстяването."
Оригинална публикация: "Идентифициране на ALK в слабост", Orthofer et al, Cell, 2020, doi: 10.1016/j.cell.2020.04.034
Това съобщение за пресата беше изпратено чрез - idw -.
последна редакция: 24 май 2020 г.