Гастрит Гастроентерология Ръководство за болести
Гастрит представляват? ерозия и възпаление на стомашната лигавица, закупуване на аптека в резултат на разрушаването на нейните защитни механизми и действието на химичен, инфекциозен или друг агент. природата? Терминът гастрит обхваща широк спектър от състояния, свързани с остри или хронични възпалителни промени в стомашната лигавица.
В много случаи гастритът може да бъде асимптоматичен, случайно открит по време на горна храносмилателна ендоскопия.
Най-често пациентите могат да се представят с диспептичен синдром, който може да включва: болка в епигастриума с изгаряния или спазми, гадене, повръщане, оригване, чувство на подуване в горния коремен етаж, чувство на ситост, свързано с ранно засищане, загуба на апетит.
Според класификацията в Сидни, гастритът може да бъде класифициран според ендоскопския вид, хистопатологичния вид, местоположението, степента и етиологията.
Ендоскопският аспект на възпалената стомашна лигавица е много разнообразен: еритематозно-ексудативен гастрит (най-често срещаната форма), ерозивен повърхностен гастрит, папуло-ерозивен гастрит, атрофичен гастрит (изтрити стомашни гънки с видим съдов модел), хеморагичен гастрит (рефлуксен гастрит) при пациенти с гастректомия, може да се наблюдава жлъчка в стомаха), хипертрофичен гастрит (големи стомашни гънки).
В зависимост от хистопатологичния аспект, гастритът се класифицира на: остър (наличие на неутрофили в голям брой), хроничен (преобладава лимфоплазмоцитният инфилтрат) и хроничен активен (наличие на полиморфно-ядрен слой, наложен върху хронично възпаление).
В зависимост от местоположението, гастритът може да включва целия стомах (пангастрит), може да бъде разположен в стомашната кухина или стомашното тяло.
В зависимост от степента на възпаление, гастритът може да бъде лек, умерен или тежък.
Етиологията на гастрита е много разнообразна: тип А (представлява автоимунен гастрит, характеризиращ се с унищожаване на оксинтични клетки), тип В (инфекциозен гастрит), тип С (химичен гастрит) и други форми на гастрит.
Хроничен неспецифичен гастрит
Двата най-често срещани типа са: неатрофичен гастрит тип В, разположен предимно в стомашната кухина, причинен от инфекция с Heclicobacter pylori и атрофичен гастрит тип А, автоимунен, който засяга тялото и форникса, свързан с дефицит на витамин В12 чрез унищожаване на клетките париетален и основен стомашен, или мултифокален, причинен от инфекция с H. pylori, която засяга както стомашното тяло, така и антралната област.
Гастритът, свързан с Helicobacter pylori, може да бъде остър или хроничен (с 2-те форми, представени по-горе). Острият гастрит може да прогресира клинично с епигастралгия, гадене и повръщане. Инфекцията с хеликобактер пилори е важна, тъй като гастритът може да се развие с чревна метаплазия (ендоскопският вид е представен от наличието на неправилни розови области, редуващи се с участъци с бледа лигавица), стомашна язва и по-напреднали стадии със стомашен аденокарцином. Ендоскопски външният вид може да варира, няма специфичен модел на Helicobacter pylori гастрит: ерозии, язви, атрофичен/хипертрофичен външен вид, нормален макроскопски външен вид.
Друг грам-отрицателен бацил, свързан с гастрит, е Helicobacter heilmanii, който изглежда е често срещан при хора, които имат домашни любимци.
Туберкулозен гастрит и по-често вирусен гастрит (CMV) могат да се появят при имунокомпрометирани пациенти (СПИН, трансплантации, неопластика). Клинично пациентите с CMV гастрит могат да имат болка в епигастриума, повишена температура и биологично лимфоцитоза. Ендоскопското изследване разкрива претоварена, оточна стомашна лигавица с ерозии и язви на лигавицата. При хистопатологично изследване се наблюдават клетки с интрацитоплазмени CMV включвания.
Гъбичните инфекции на стомашната лигавица най-често се причиняват от Candida albicans (имуносупресия), но могат да се появят и при хистоплазмоза.
Флегмонозният гастрит (стомашна гангрена) е рядка инфекция на стомашната стена и неговата диагноза трябва да се обмисли тогава при пациенти с остър корем и рентгенологични данни за стомашен въздух, удебелени гънки, твърди стомашни стени (рентгенологичен вид на пластмасов линит) . Флегмонозният гастрит има висока смъртност, причинена отчасти от неговата недостатъчна диагноза.
Автоимунният гастрит е по-често срещан при жените, тъй като е свързан с други автоимунни заболявания (витилиго, тиреоидит на Хашимото). Това е резултат от наличието на автоантитела срещу стомашните париетални клетки и вътрешния фактор Castle. Това е форма на атрофичен гастрит, разположен в стомашното тяло. При ендоскопско изследване се визуализира следното: тънка стомашна лигавица, чрез прозрачността на която се виждат субмукозни кръвоносни съдове и множество стомашни полипи. Напредналите хистопатологични характеристики се състоят от промени в хроничния гастрит, свързани с умерена чревна метаплазия (заместване на стомашния епител с чревен тип епител). Клиничните симптоми са следствие от загуба на париетални и основни стомашни клетки от лигавицата, с ахлорхидрия, хипергастринемия, намалени нива на пепсин и пепсиноген, макроцитна (пернициозна) анемия, дефицит на витамин В12, повишен риск от стомашни новообразувания, особено стомашни.
Хеморагична или ерозивна гастропатия възниква в резултат на разрушаването на защитни бариери (муцин, бикарбонат, стомашен епител, простагландини), причинени от действието на дразнители, като лекарства (най-често НСПВС), алкохол, жлъчни киселини или намален кръвен поток, вторичен след травма. Кушинг - тежки увреждания на ЦНС, кърлинг язви - изгаряния) или сепсис. При ендоскопия острата форма може да има дифузен вид (консумация на НСПВС или алкохол) или може да бъде локализирана в тялото или форникса (стрес гастропатия), като хроничната форма обикновено засяга стомашната кухина. Хистопатологично при острата форма промените са незначителни, но при хроничната форма могат да се наблюдават фовеоларна хиперплазия, оток, увеличаване на броя на гладкомускулните влакна, съдова конгестия, възпалителни клетки в малък брой.
При остра хеморагично-ерозивна гастропатия, индуцирана от НСПВС, патогенният фактор е представен от инхибирането на производството на простагландини. Простагландините, особено тези от клас Е, осигуряват защита срещу действието на дразнители, като стимулират секрецията на слуз и бикарбонат и поддържат притока на кръв към стомашната лигавица. Рискови фактори, които предразполагат към появата на гастропатия с НСПВС, са предишни епизоди на стомашна язва или кървене, възраст над 60 години, предозиране с НСПВС (повече от двойната препоръчителна доза), едновременно приложение на глюкокортикоиди или антикоагуланти.
Рефлуксната гастропатия се появява най-често след стомашна операция, но също така и в случай на дисфункция на пилорния сфинктер или абнормна дуоденална подвижност, може да се развие асимптоматично или с антиацидна болка в корема и да се влоши от масово, жлъчно повръщане и загуба на тегло. Ефектът на жлъчните соли върху стомашната лигавица е подобен на този, наблюдаван при хронична употреба на НСПВС. Ендоскопски се наблюдават ерозии, хиперемия, стомашна жлъчна стаза и жлъчна импрегнация на стомашната лигавица. Лечението се състои от сукралфат, урсодезоксихолева киселина или операция за предотвратяване на жлъчен рефлукс.
Частична гастректомия и злокачествена трансформация. Полипозният външен вид на дисталната анастомотична част при частично гастректомирани пациенти е определен като полипозен кистозен гастрит, който понякога представя области на дисплазия или злокачествена трансформация.
Грануломатозният гастрит от болестта на Crohn е рядък, почти винаги свързан с чревни увреждания. Клинично пациентите могат да получат гадене, повръщане, епигастрална болка, анорексия и загуба на тегло. Ендоскопски има хиперемия на лигавицата, язви с неправилни форми, ерозии, възлови лезии и специфичен модел на "павета".
Хиперпластичните гастропатии са пролиферативни, възпалителни, инфилтративни заболявания, свързани с появата на големи стомашни гънки поради големия брой мукозни епителни клетки. Болестта на Ménétrier е епителна хиперплазия, която засяга лигавичните клетки (фовеоларна хиперплазия), оксинтичните жлези могат да бъдат нормални или атрофични. Синдромът на Zollinger-Ellison е увеличаване на броя на париеталните клетки, без промени в лигавичните клетки. Хиперпластични гастропатии, свързани както с лигавична, така и с оксинтетична клетъчна хиперплазия, се наблюдават при лимфоцитен и H. pylori гастрит. При болестта на Ménétrier пациентите могат да се проявят с епигастралгия, астения, анорексия, загуба на тегло, отоци, повръщане на храна и биологично хипоалбуминемия. Лимфоцитният гастрит е хронична форма, характеризираща се с наличие на лимфоцитен инфилтрат (с Т лимфоцити) в повърхността и фовеоларен епител, свързан с хроничен инфилтрат в ламина проприа. Въпреки че етиологиите са различни, при пациенти с тази форма на гастрит са наблюдавани високи нива на антитела срещу H.pylori, след антимикробна терапия възпалителните прояви изчезват.
Синдромът на Zollinger-Ellison се открива при почти 1% от пациентите с язвена болест и дори е подценен. Симптомите са типични за язви и могат да бъдат облекчени чрез стандартни дози антисекреторни лекарства. Повечето диагностицирани пациенти са в периода 2-5 десетилетия от живота, като заболяването е 2 пъти по-често при мъжете. Гастриномите могат да бъдат спорадични или да се появят при множество ендокринни новообразувания. Характерни за синдрома на Zollinger-Ellison са множество стомашни язви с атипична локализация, диария, хиперплазия на стомашните гънки, асоцииран езофагит.
Портално-хипертоничната гастропатия възниква в контекста на чернодробна цироза или други състояния, които се развиват при портална хипертония и представя при ендоскопия фин бял ретикуларен вид, който ограничава розовите области на лигавицата, придавайки вид на „змийска кожа“.
Еозинофилният гастрит се характеризира с наличие на еозинофилен инфилтрат в стомашния епител, с неравномерно разпределение, при паразитни инфекции, хранителни алергии или колагенови заболявания.
Облъченият гастрит може да бъде обратим или да причини необратимо увреждане на стомашната лигавица, с атрофия и исхемична язва, в зависимост от използваната доза облъчване. Хистологично облъченият гастрит включва през първите дни ядрен кариорексис, ацидофилна цитоплазма, последван от оток на лигавицата, задръстване и уголемяване на колагеновите влакна, наличие на фибринови отлагания и телеангиектазии, а при тежки случаи кръвоизлив и язва.
Исхемичният гастрит възниква вторично по отношение на тромбите от целиакия или горната мезентериална артерия.
Стомашен антрален венозен екстаз (GAVE) или пъпеш на стомаха е рядко състояние с неизвестна етиология, което често се свързва със стомашна атрофия и автоимунни или заболявания на съединителната тъкан, особено със системна склеродермия. Повечето случаи се наблюдават при пациенти в напреднала възраст. Името е установено според вида на надлъжните стомашни гънки, които се сближават с пилора, които съдържат видими ектазни съдове, подобни на ивиците на повърхността на диня. От хистопатологична гледна точка, на нивото на ламина проприа от стомашния антрум се наблюдава пролиферация на гладката мускулатура и фиброза, с разширени капиляри в лигавицата, които могат да съдържат фибринови тромби. Избраното лечение е да се коагулира в каша от аргон, за да се заличат разширените съдове.
Най-осъществимият метод за диагностициране на гастрит е горната храносмилателна ендоскопия, която осигурява директен поглед върху стомашната лигавица и макроскопско описание на нейните промени. В допълнение, ендоскопията предлага и предимството на вземане на биопсии от стомашната лигавица и възможността за установяване на още по-точна диагноза. По време на ендоскопия могат да се вземат проби за бърза диагностика на инфекция с Helicobacter pylori.
В допълнение към горната храносмилателна ендоскопия, пълна кръвна картина и фекални тестове за Helicobacter pylori могат да улеснят и насочат диагнозата. В случай на автоимунен гастрит, дозирането на витамин В12 и фолиева киселина може да показва дефицит. В някои лаборатории може да е налице и присъщи или антипариетални клетъчни антитела.
Въпреки че е бил широко използван в миналото и все още е в настоящата практика в някои клиники, транзитът на барий не е чувствителен към диагнозата гастрит. Най-много транзитът на барий може да подчертае наличието на язва, която може да се разглежда като допълнително вещество в стомашната лигавица.
При гастрит основното лечение е лекарството. Терапевтичните препоръки зависят преди всичко от вида на гастрита и неговата етиология. В случай на гастрит, причинен от Helicobacter pylori, има няколко терапевтични режима. В случай на друг инфекциозен гастрит, трябва да се прилагат подходящи антимикробни вещества (антивирусни, противогъбични, противотуберкулозни лекарства, антибиотици и др.). Прекратяването на причинителя (НСПВС, алкохол) насърчава заздравяването.
В допълнение към специфичните терапии, които пряко се отнасят до причиняващата причина, други класове лекарства, често използвани при лечението на гастрит, са: антиациди (магнезиев хидроксид, алуминиев хидроксид), Н2 блокери (циметидин, ранитидин, фамотидин), инхибитори на протонната помпа (омепразол)., пантопразол, лансопразол, езомепразол и др.), защитни вещества на стомашната лигавица (сукралфат, мизопростол, бисмутов субсалицилат, алгинат).
Рядко е показано хирургично лечение, с изключение на флегмонозен гастрит, тъй като резекцията на засегнатата област е най-добрият терапевтичен метод.
В повечето случаи гастритът прогресира до заздравяване, с много добра прогноза.
Гастритът може да прогресира до стомашна язва и стомашно-чревно кървене, но също така и до храносмилателна стеноза, вторична за свързания оток, който може да заеме храносмилателния лумен. Ако продължава дълго време, автоимунният гастрит се развива с макроцитна анемия и дори неврологични нарушения. Тези пациенти също имат по-висок риск от общата популация от развитие на стомашни карциноиди.
Гастритът, причинен от Helicobacter pylori, може да прогресира до чревна метаплазия, стомашна язва и напреднал стомашен аденокарцином.