Функция на щитовидната жлеза ttr
Известно е, че щитовидната жлеза произвежда 3 хормона - тироксин, трийодтиронин и калцитонин. Тироксинът и трийодтиронинът, образувани във фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, оказват влияние върху метаболитните процеси в тялото. Калцитонинът, произведен от специализирани клетки (клетки), влияе върху метаболизма на калция. Връзката между тези хормони е по-скоро анатомична, отколкото функционална.пари в брой. При долните животни клетки, отделящи калцитnin, може напълно да се отдели от щитовидната жлеза.
Тироидните хормони се синтезират в него чрез йодиране и комбинацията от две молекули аминокиселина тирозин. Този процес изисква достатъчна доставка найодни стойности.
Обикновено приблизително 1/3 от абсорбирания йодидсе екскретира от щитовидната жлеза, останалите се екскретират от почватаками.
По-долу описваме накратко етапите на биосинтеза и секрецията на тиреоидни хормони. Познаването на този метаболитен път е необходимо, за да се разбере механизмът на действие на лекарствата, използвани за диагностициране или лечение на дисфункции на щитовидната жлеза, както и за разбиране на наблюдаваните явленияс вроден дефицит на редица ензими.
Йодидът се поема активно от щитовидната жлеза. Обикновено концентрацията му в жлезата е приблизително 20 пъти по-висока, отколкото в плазмата (тя може да надвиши последната със 100 пъти повече). Възможно е натрупването на йодид и в слюнчените и млечните жлези и стомашната лигавица. Неговите блокове за улавянетиоцианати и перхлорати. Йодидът, който е претърпял активен припадък, бързо се превръща в свободен йод.
Фигура: 21. Химичната структура на хормоните на щитовидната жлеза и обратно
Остатъците от тирозин в гликопротеиновия тироглобулин с високо молекулно тегло се подлагат на йодиране, за да образуват моно и дийодотирозин (MIT и DIT). Тази стъпка се инхибира от карбимазол, проплтиоурацил и сродни съединения, използвани като лекарства.
Йодотирозините се комбинират, за да образуват тироксин (T4) (DIT + DIT) и трийодтиронин (T3) (DIT + MIT) (фиг. 21). Обикновено се синтезира значително повече Т4 от Т3, но с дефицит на йод в щитовидната жлеза съотношението Т3: Т4 се увеличава. Тези хормони, все още част от тиреоглобулина, се съхраняват в колоида на фоликулите на щитовидната жлеза.
Преди секрецията на тиреоидни хормони, тироглобулипът се улавя от фоликуларните клетки. След това под действието на протеолитичните ензими се освобождават Т4 и Т3, които влизат в кръвта, където веднага се свързват с протеини.плазмен ки (виж по-долу). Моно и дийодотирозин, освободени едновременно, се подлагат на дейодиране с участието на другензим, а йодът отново се използва.
Всеки от тези етапи се извършва под действието на специаленфизически ензими. Вродената недостатъчност на някой от тях може да доведе до развитие на гуша, а в тежки случаи и до хипотиреоидизъм. Улавянето на йодид, както и биосинтезата и секрецията на тиреоидни хормони, регулира тиреоид-стимулиращия хормон (тиреотопин, ТТР) на хипофизната жлеза.
В кръвната плазма се свързват повече от 99% от тироксин и трийодтиронинТе са свързани с протеини, главно с аглобулин, тироксин-свързващ глобулин (TSH) и, в по-малка степен, с албумин и с тироксин-свързващ преалбумин. физиологичен акмалки свободни фракции са активни, регулиращисекретиращ ТТР от хипофизната жлеза.