Фокус върху кардиогенен белодробен оток

С приятелска подкрепа от

Водата трябва да отиде

В зависимост от тежестта си, белодробният оток може да бъде остро животозастрашаваща ситуация, тъй като в белите дробове има течност, която пречи на дишането и газообмена. Последиците са задух и хипоксия и евентуално дори колапс, спиране на дишането и смърт. Животното трябва да бъде лекувано съответно незабавно. Целта е незабавно да се отстрани течността от белите дробове и да се осигури подаването на кислород (за подробности вижте глава Терапия).

За сърдечен белодробен оток (за подробности вижте раздела за белодробен оток), прилагането на мощен диуретик (диуретик с висок таван) като фуроземид под формата на Dimazon® е лечението, което се избира., ако се прилага перорално в рамките на един час (за подробности вижте глава Терапия).

Въпреки това, поради силното първоначално увеличаване на екскрецията на натрий под фуроземид, бързо възниква отскок, който активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

Следователно дехидратацията с фуроземид винаги трябва да се комбинира с приложението на АСЕ инхибитор като B. Vasotop®P може да се комбинира, особено ако белодробният оток е свързан със сърдечната дейност и може да бъде проследен до сърдечна недостатъчност със съответно основно заболяване. Тъй като сърдечната недостатъчност също активира RAAS (за подробности вижте фокусната тема на сърдечните заболявания при кучета), което в случай на хронично активиране допринася значително за прогресивен ход.

Можете да научите повече за сърдечния белодробен оток, неговите причини и възможните животоспасяващи мерки, както и възможностите за дългосрочно лечение в тази фокусна тема.

Белодробен оток

Белодробният оток е състояние, при което кръвната плазма и най-вече също еритроцитите от белодробното капилярно легло навлизат в интерстициалната тъкан на белите дробове и/или алвеоларния лумен и възпрепятстват газообмена и дишането. С прости думи, това е натрупване на течност в белите дробове.

Симптоми
Симптомите на белодробен оток зависят от тежестта му. Типичните симптоми включват:

Нарушено общо състояние със загуба на апетит
Слабо представяне
Повишена честота на дишане
Диспнея
Кашлица с фина, пенлива, евентуално розова храчка
цианоза
Неспокойствие със страх от задушаване
Да упорствате в седнало или изправено положение с разтворени лакти
Свиване/синкоп

причини
Повечето белодробни отоци се дължат на основните заболявания, които водят до нарушаване на налягането в белите дробове. Хидростатичното налягане може или да се увеличи, или онкотичното (колоидно-осмотично) налягане може да намалее. Физиологично, хидростатичното и онкотичното налягане са в равновесие.

Белодробният оток се разделя на сърдечен/кардиогенен и не-сърдечен/кардиогенен белодробен оток, в зависимост от неговата причина.

Кардиогенен белодробен оток * като следствие от сърдечна недостатъчност

Кардиогенният белодробен оток се причинява от основно сърдечно заболяване с застойна сърдечна недостатъчност на лявата камера (Lang and Glaus 2010).

Лява сърдечна недостатъчност
Прилага се, когато лявата камера е отслабена и вече не може да произвежда достатъчна изпомпваща мощност (за подробности относно анатомията и физиологията на сърцето вижте фокусната тема сърдечни заболявания при кучета). Това води до натрупване на кръв в белите дробове пред лявата камера (конгестивен бял дроб). Сърцето не е в състояние да изпомпва кръв в аортата срещу съпротивлението на допълнителното натоварване. Налягането на белодробните вени и/или капилярите (хидростатично налягане) се увеличава от физиологично 12 mmHg до средно белодробно венозно налягане> 20 mmHg (Lang and Glaus 2010). В резултат на това кръвната плазма и обикновено също еритроцитите попадат от съдовете в пространствата между белите дробове и алвеолите. Газообменът се затруднява или предотвратява и подаването на кислород намалява (хипоксия).

Причините за левокамерна недостатъчност с последващ конгестивен бял дроб при кучета могат да бъдат:

Стеноза на митралната клапа (тромботичен ендокардит valvularis)
Регургитация на митралната клапа (ендокардиоза)
Миокардна недостатъчност (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт)
Ляв-десен шънт
Аортна регургитация

RAAS
За да се компенсира намаленият сърдечен дебит поради лява сърдечна недостатъчност, се активират различни компенсаторни механизми, включително: а. също така ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS). Целта на тази каскадна ензимно-хормонална система е да повиши кръвното налягане.

При хиповолемия (напр. Поради загуба на течност или недостатъчен прием на течности), дефицит на натрий или намален бъбречен кръвоток, RAAS се стартира чрез освобождаване на ренин от юкстагломеруларния апарат. Ренинът предизвиква ензимно превръщане на ангиотензиноген в ангиотензин I, който от своя страна се превръща в ангиотензин II от ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ). Ангиотензин II има следните задачи:

Директен вазоконстриктивен ефект чрез ангиотензиновите рецептори
Увеличаване на синтеза на алдостерон в надбъбречните жлези, което увеличава задържането на натрий и вода в бъбреците
Индуцира образуването на вазопресин (= ADH) в хипофизната жлеза, който също има вазоконстриктивен и антидиуретичен ефект
Инактивиране на брадикинин (мощен ендогенен вазодилататор)

Намаленият сърдечен дебит в резултат на сърдечна недостатъчност също води до активиране на RAAS с цел повишаване на кръвното налягане и предварително натоварване и допълнително натоварване на сърцето.

В случай на хронично активиране обаче опитът да се компенсира значително допринася за влошаване на сърдечната недостатъчност поради дългосрочно повишен стрес върху миокарда и по този начин за порочен кръг (Abraham and Ungemach 2006).

(За подробности вижте основната тема сърдечни заболявания при кучета) сърдечни заболявания при кучета)

Некардиогенен белодробен оток

За пълнота тук трябва да се обсъди и несердечният/кардиогенен белодробен оток.

Патомеханизмите и причините за некардиогенен белодробен оток могат да бъдат:

Намалено алвеоларно налягане в резултат на запушване на горните дихателни пътища (пост-обструктивен оток) в резултат на брахицефалния синдром, ларингеална парализа, трахеален колапс, ятрогенен по време на интубация и бронхиоскопия и удушаване
Намалено алвеоларно налягане в резултат на повторно експанзионен оток в резултат на намалено алвеоларно налягане след бързо отстраняване на плевралния излив, пневмоторакс и белодробни лобове
Повишена съдова пропускливост в резултат на възпаление или увреждане на съдовете поради инфекции, уремия, сепсис, токсимия, вдишване на дразнещи газове или алергии
Повишено хидростатично вътресъдово налягане в резултат на увеличен прием на течности или недостатъчно отделяне на течности (бъбречна недостатъчност)
Повишено хидростатично вътресъдово налягане поради неврогенен оток от черепно-мозъчна травма, епилептичен припадък или токов удар
Намалено онкотично налягане (хипоалбуминемия) в резултат на хепато, нефро или ентеропатия
Комбинация от тези механизми

Източници: Lang and Glaus 2010, Clercx and Suter 2006

Диагноза

В допълнение към гореспоменатите клинични симптоми могат да се чуят фини до грубо дихателни звуци чрез пренасяне на течност в алвеолите и бронхите през цялото белодробно поле. Освен това може да има тахикардия и/или аритмия и сърдечни шумове (Clercx и Suter 2006).

Рентгенологично, застойна недостатъчност се проявява в разширени белодробни вени и сърдечен белодробен оток, който при кучето първоначално се представя като интензивно активен интерстициален белодробен модел, който по-късно се променя в алвеоларен модел. Освен това белодробното поле се увеличава поради каудалното изместване на диафрагмата и плътността на белите дробове се е увеличила (Clercx and Suter 2006, Lang and Glaus 2010).

Обикновено кардиогенният белодробен оток започва перихиларно и след това се простира в каудодорзалните части на белите дробове. Изглежда, че вентралните региони не се променят. Консолидацията на белите дробове, която включва предимно периферията на диафрагмалните лобове, предполага некардиогенен белодробен оток. В този случай историята е от голямо значение.

В допълнение, ясни признаци на заболяване на лявата камера с ясна дилатация на лявото предсърдие и съответно подлежащо сърдечно заболяване обикновено могат да бъдат наблюдавани рентгенологично (Lang and Glaus 2010).

Лабораторните открития се основават на основното заболяване, поради което кръвното състояние, кръвната химия и пикочния статус стават по-важни, когато кардиогенният белодробен оток изглежда малко вероятен.

Кардиогенният белодробен оток може да има кръвна картина и признаци на предбъбречна азотемия. Освен това, ако се подозира кардиогенен белодробен оток, трябва да се направи ехокардиография (Clercx и Suter 2006).

Терапия * на сърдечен белодробен оток

Циклични диуретици

Диуретиците принадлежат към една от най-важните групи активни вещества, използвани в сърдечно-съдовата терапия, които се използват както за поддържащо живота спешно лечение на остра застойна сърдечна недостатъчност със сърдечен белодробен оток, така и за дългосрочно лечение на хронична сърдечна недостатъчност. Така наречените контурни диуретици с висок таван като Dimazon® (фуроземид) предизвикват увеличаване на отделянето на урина чрез намаляване на тубулната реабсорбция на електролити и вода. По-конкретно, те инхибират Na +/K +/Cl - котранспортера във възходящия клон на Henle's loop. Това води до повишена екскреция на Na +, K + и Cl- и съответно голямо количество вода. До 40% от филтрирания натрий може да се екскретира.
Това от своя страна води до намаляване на плазмения обем с повишаване на онкотичното налягане, при което се улеснява реабсорбцията на интерстициалната течност в капилярната система. Това води до намаляване на диастоличното налягане на пълнене и предварителното натоварване на сърцето.

Непрекъснатото лечение също намалява средното артериално налягане и по този начин допълнителното натоварване чрез механизъм, който все още не е ясно изяснен, което има положителен ефект върху консумацията на кислород в микарда. Фуроземид (Dimazon®) подобрява диспнея (белодробен оток), загуба на тегло, устойчивост и ефективност на пациента в случай на сърдечна недостатъчност. Независимо от това, той не трябва да се използва като монотерапия при хронична сърдечна недостатъчност, тъй като единственото приложение предизвиква рефлекторно активиране на RAAS (отскачащ ефект), което може да бъде избегнато чрез комбинирана терапия с ACE инхибитор като Vasotop® P (Abraham and Ungemach 2006, Glaus 2006).

Забележка: АСЕ инхибиторите като Vasotop® P винаги са показани, когато има застойна сърдечна недостатъчност с белодробен оток и е необходимо приложение на фуроземид (Dimazon®). Въпреки това, лечението с АСЕ инхибитори се препоръчва при сърдечна недостатъчност с декомпенсация I степен.

Подробности за терапията на сърдечна недостатъчност можете да намерите тук.

Постоянно лечение
Тъй като оттеглянето от фуроземид при пациенти със сърдечна недостатъчност с предишен белодробен оток може да доведе до остра декомпенсация на лявата камера, комбинираното лечение трябва да продължи в ниски дози дори след стабилизиране (Abraham and Ungemach 2006).

Редовното проследяване на серумните електролити Загубите на йон (хипокалиемия) и свързаните с тях аритмии са най-честите нежелани реакции при лечението с фуроземид. В противен случай фуроземидът се понася добре локално и системно. Ефектът почти не зависи от киселинно-алкалния статус. В повечето случаи все още може да се очаква ефект дори при силно ограничени бъбречни функции. Фуроземидът почти не се метаболизира и бързо се екскретира през стомашно-чревния тракт и бъбреците. Черният дроб не е стресиран. Острата и хронична токсичност на фуроземид е ниска.

Допълнителни показания
В допълнение към комбинираното лечение на сърдечна недостатъчност, фуроземидът може да се използва като поддържаща терапия в случаите, когато поради повишена диуреза/салуреза, натрупвания на течности от сърдечен, чернодробен, бъбречен или друг произход от тъкани, телесни кухини, стави, сухожилни обвивки и др., Трябва да се абсорбират по-бързо (Clini Pharm 2010).

Дозировка и начало на действие

Ефектът на Dimazon® започва незабавно с парентерално приложение (инжекционен разтвор) и в рамките на един час с перорално приложение (таблетки).

Началната доза за кучета с тежки симптоми на сърдечна недостатъчност може да бъде между 2-4 mg/фуроземид/kg телесно тегло/ден. След това тя трябва да бъде намалена възможно най-бързо до минималната точно ефективна доза, когато целта на лечението е постигната. Това обикновено варира между 1-2 mg/фуроземид/kg телесно тегло 1-3 пъти на ден (Glaus 2006). Целта на лечението обикновено се постига след 1 до максимум 3 дни.

В случай на остро животозастрашаващ белодробен оток, дозата може да бъде до 10 mg/kg телесно тегло/ден. Посочените единични дози трябва да се прилагат веднъж или два пъти дневно на интервали от 6 - 8 часа.

Забележка: Използването на диуретици при сърдечен белодробен оток е симптоматична терапия. Не трябва да се пренебрегва лечението на специфичните причини за заболяването.

Възможна е допълнителна бронхолиза В допълнение, може да се извърши бронхолиза с метилксантини (теофилин 8-10 mg/kg интравенозно) за противодействие на умората на диафрагмата.

Вероятно. пенестият секрет трябва да бъде изсмукан от дихателните пътища (Clercx и Suter 2006).

често задавани въпроси

При кои показания може да се използва Dimazon®?

За поддържаща терапия в случаите, когато натрупванията на течности поради заболявания на сърцето, черния дроб, бъбреците или други причини от тъкани, телесни кухини, стави, сухожилни обвивки и др. Трябва да се абсорбират по-бързо поради повишена диуреза/салуреза.

Допълнителни показания са невъзпалителен оток като нефизиологичен остър оток на вимето преди и след раждането, сърдечен оток, белодробен оток, мозъчен оток, препуциален и скротален оток, оток на крайници и рани след наранявания или операции, паразитен оток. Също така се дава в случай на натрупване на течности в телесните кухини (асцит, хидроторакс, хидроперикард), подкрепа за принудителна диуреза в случай на отравяне, стимулиране на диуреза след запълване на обема на кръвта в олигурия поради шоков синдром или остра бъбречна недостатъчност.

Използването на диуретици е основно симптоматична терапия. Не трябва да се пренебрегва лечението на конкретни причини за заболяване.

Каква е дозировката на Dimazon®?

Стандартна доза: 1,0-2,0 mg фуроземид/kg телесно тегло/ден

Тежки случаи: Фуроземид 2,0-4,0 mg/kg телесно тегло/ден

Животозастрашаващ белодробен оток: до 10 mg фуроземид/kg телесно тегло/ден

Кои са най-честите нежелани реакции?

Загубите на йони (хипокалиемия) и свързаните с тях аритмии са най-честите нежелани реакции от лечението с фуроземид.В противен случай фуроземидът се понася добре локално и системно. Ефектът почти не зависи от киселинно-алкалния статус. В повечето случаи все още може да се очаква ефект дори при силно ограничени бъбречни функции. Фуроземидът почти не се метаболизира и бързо се екскретира през стомашно-чревния тракт и бъбреците. Черният дроб не е стресиран. Острата и хронична токсичност на фуроземид е ниска.

Ако Dimazon® се използва само за кратко или е възможна и продължителна терапия?

Високите дози трябва да се използват само за кратък период от време като част от симптоматичното лечение. В случай на пациенти със сърдечна недостатъчност с предишен белодробен оток, лечението с АСЕ инхибитор може и трябва да продължи в ниски дози дори след стабилизиране, тъй като съществува риск от остра декомпенсация на лявата камера.

Какво трябва да се има предвид при продължителна терапия с Dimazon®?

Поради възможните загуби на йони (хипокалиемия) и свързаните с тях аритмии, серумните електролити трябва да се проверяват на редовни интервали в дни 0, 7 и 30. По-специално трябва да се измери концентрацията на калий, както и хематокрит и креатинин.

Свързани връзки

LMU Мюнхен
Информация за АСЕ инхибиторите