Физиология pH, дишане, бъбреци, черен дроб
Принос на дишането, бъбречната и чернодробната функция към рН хомеостазата
20 mM/d), уреята се екскретира през бъбреците, глутаминът може да се превърне в бикарбонат (който се реабсорбира) и амоний (който попада в урината). Амониевият механизъм се метаболитно регулира: Глутаминът се разгражда в проксималните тубули до а-кетоглутарат - образуват се и се секретират две молекули амоний. Амонийът може да се поеме трудно само от тръбния лумен в проксималната тръбна клетка.
Възходящият крайник на примката на Хенле абсорбира амония, който след това навлиза в интерстициума на бъбречната медула. Част рециркулира в бъбречната тъкан; част се вдига и детоксикира в черния дроб; някои се екскретират с урината (
40 mM/d).
Екскрецията на азот (
6-12 g/d или около 100 mg/kg/d) се получава предимно чрез урея (12-25 g/d; моларна маса 60, от които азот: 28). При диета без протеини, отделянето на азот пада в рамките на няколко дни до по-малко от половината от първоначалната стойност (
В зависимост от киселинно-алкалния статус на организма, бъбреците променят своята екскреция на H +: При ацидоза повече и при алкалоза по-малко водородни йони се отстраняват от организма чрез урината.
Обмен за натрий: Когато клетъчното рН спадне, тубуларните клетки отделят Н + срещу Na + върху луминалната мембрана (проксимален канал, дистален канал, събирателна тръба) - особено ако метаболизмът е кисел. Бикарбонатът се изразходва в лумена, небикарбонатни буфери като фосфат помагат, произвежда се CO2. Това се дифузира обратно в тръбната клетка и отново образува H + и HCO3 - .
Превръщането на CO2 H2CO3 се ускорява от карбоанхидразата, инхибиторът на карбоанхидразата има забавящ ефект върху целия процес и инхибира абсорбцията на натрий. Водородните йони от своя страна се екскретират, бикарбонатните йони се предават в кръвта като буфер. Основната част от Н + секрецията се използва за реабсорбция на бикарбонат .
В края на проксималния канал, стойността на рН на тръбната течност може да бъде под 7,0, крайната урина може да достигне рН от около 4,4, което съответства на хиляда пъти концентрацията на водородни йони (7,4 - 4,4 = 3,0; 3 е десетичният логаритъм от 1000).
Водородните йони могат да се отделят като амониеви йони: s. По-долу. Ацидозата се компенсира бъбречно чрез екскрецията на киселинни валентности, което означава, че екскрецията на бикарбонат намалява (използва се за буфериране, произвежда се CO2, който лесно се издишва в случай на недихателно разстройство) и екскрецията на „маскирани водородни йони“ в Форма на H 2 PO 4 - (фосфатната секреция се осъществява без влагане на енергия) и NH 4 + се увеличава (последната със закъснение от 1-2 дни):
В случай на алкалоза, обратно, отделянето на фосфат и (с известно забавяне) екскрецията на амоний намалява, а в случай на не-дихателни нарушения издишването на CO2 също намалява.
Клетките на стените, специализирани за обмен, свързан с рН, се намират в дисталната тръбна система и в събирателните канали на бъбреците:
0,1-0,2%) от водородните йони се екскретира свободно, основната част като H2PO4 - .
Молекулите, които съдържат азот, фосфор или сяра, се екскретират както през бъбреците, така и през червата:
30 mM/d от (това съответства на
0,2% от дихателните далечни киселинни валенции).
Около 40 mM киселинни валенции се екскретират като амоний на ден. ("Амониевият механизъм" е описан по-долу.)
Реабсорбцията се извършва до
80% в проксималните тубули като въглероден диоксид (чрез "механизма СО2-бикарбонат", тъй като бикарбонатът не може да проникне през луминалната тръбна мембрана: CO 2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -). Степента на реабсорбция зависи от pC O2 и рН на урината:
Високият рСО2 в тубула увеличава градиента и насърчава реабсорбцията;
Ако рН на урината е под 6,5, бикарбонатът вече не се екскретира (това означава, че екскрецията на киселина съответства на сумата от екскретираната титруема киселина плюс NH4 +).
15-20 mol CO 2/d) - най-важният орган за екскреция на киселина (той премахва около 250 пъти повече киселинни валенции от тялото, отколкото бъбреците с капацитет за екскреция на киселина от
0,07 M/d); бъбречната екскреция на "нелетливи" киселинни валенции обаче не може да бъде поета от никой друг орган.
В случая на хипервентилация е обратното, настъпва хипокапния (артериална pC O2
Централните хеморецептори се активират чрез увеличаване на артериалния pC O2 и намаляване на рН в кръвта и течността, периферните хеморецептори чрез намаляване на артериалния p O2 (гломера каротика и аорта, аферентност през IX и X черепномозъчни нерви).
За повече подробности вижте там
Респираторната ацидоза стимулира екскрецията на H + в бъбреците - амониевата екскреция създава повече бикарбонат (метаболитна компенсация); при дихателната алкалоза е обратното.
450 mM/d),
Аспартат (
450 mM/d),
Глутамат (
20 mM/d).
Дезаминирането на аспартат в черния дроб води до образуването на NH3 и урея (
Амониев механизъм. Екскрецията на амониеви йони е особено важна, тъй като тя се метаболитно регулира. Глутаминът достига до бъбреците чрез кръвния поток, абсорбира се в проксималните тубули чрез Na cotransport (антипортер) и се разделя на глутамат и амоняк (NH3) с помощта на глутаминаза.
Амонякът е разтворим в липиди и електронеутрален и по този начин мигрира пасивно от тръбната клетка в тръбния лумен (NH3 е тръбен).
Н + е електрогенен и се секретира чрез Na +/H + антипорт в зависимост от АТФ.
Попадайки в тръбния лумен, Н + и NH3 се комбинират, образувайки NH4 +; положително заредените амониеви йони могат трудно да се абсорбират в проксималната тръбна клетка, така че те остават в лумена.
Стойността на рК на тази система е 9,0 - при pH 7,4 по-голямата част (97,5%) се предлага като NH4 +, само 2,5% като NH3. Ако стойността на рН спадне, този дисбаланс се увеличава (при рН 5,0 е повече от 100: 1 за NH4 +).
| > 30% от протоните се екскретират чрез NH4 +. |
Само възходящият крайник на примката на Хенле абсорбира амония (котранспорт с натрий и хлорид) и го "освобождава" отново като амоняк през базолатералната мембрана в интерстициума на бъбречната медула. Това води до натрупване на NH4 +. Част рециркулира в бъбречната тъкан; част се реабсорбира в кръвта и се детоксикира от черния дроб; част от него се екскретира с урината (
85%) за екскреция на азот (
900 тМ азот/ден). При диета без протеини има значително по-малко азот, азотната екскреция след това спада до една трета (от
120 mg/kg/d до около 40 mg/kg/d, което при 80 kg човек е намаление от напр. 10 g/d до 3 g/d означава.
Синтезът на урея (
450 mM/d) консумира както H +, така и HCO3 -; това се случва в перипорталната област на черния дроб.
Екскрецията на урея не е пряко ефективна за рН. Ако рН на кръвта се повиши (алкалоза), обаче, екскрецията на азот чрез урея е принудена (и по-малко N се екскретира чрез амоний). При ацидозата е обратното; екскрецията на амониеви йони се увеличава (NH3 е слаба основа; рК стойността на системата NH3/NH4 + е 9,2, така че при рН 7,2 има 100 пъти повече NH4 + от NH3).
Изискванията за киселинно-алкалния баланс се вземат предвид чрез системата глутамин-глутамат, в която участват чернодробните и бъбречните тъкани:
При ацидоза глутаматът все по-често се използва за свързване на амоний; произвежда се глутамин (близо до централната вена, т.е. по-слабо окислената област на ацинара). В случай на алкалоза, от друга страна, образуването на урея се увеличава.