Физиология на; хемостаза - MHEMO MHEMO

Хемостазата включва всички природни явления, които спират кървенето в случай на нараняване, шок или операция. Спирането на кървенето, наричано още коагулация, се случва, когато се образува съсирек, който затваря празнината (или запечатва раната), която се е образувала в кръвоносен съд. Образуването на този съсирек включва няколко актьора, които ще излязат на сцената по различно време. Обикновено има три взаимозависими периода: първо, първична хемостаза и след това етап на плазмена коагулация, който спира кървенето. Третата стъпка, фибринолиза, разтваря съсирека, след като е изпълнил целта си и възстановява целостта на съда.

Първична хемостаза

Фигура 1: Представяне на първичната хемостаза
активира фактор

Основните участници в първичната хемостаза са съдовете, тромбоцитите и два фактора: фибриноген и фактор на фон Вилебранд (VWF), които също участват в коагулацията.

Коагулация на плазмата

Фигура 2: Диаграма на коагулационната каскада

Когато се образува тромбоцитният нокът, структурата му трябва да бъде укрепена от мрежите на мрежата, образувана от фибрин. Този фибрин се образува по време на плазмената коагулация и идва от трансформацията на фибриноген във фибрин (Фигура 2). Гелирането на кръвта се наблюдава бързо поради трансформацията на разтворим фибриноген в неразтворим фибрин. Тази трансформация е резултат от действието на ензим: тромбин. Тромбинът (FIIa) не може да циркулира в кръвта в неговата ензимна форма и следователно съществува под формата на неактивен протромбин (FII). Активирането му е резултат от поредица от активиране на други ензимни молекули (коагулационни фактори), които също циркулират в кръвта в неактивна форма. Говорим за коагулационната каскада.

Началото на коагулацията настъпва, когато циркулиращата кръв влезе в контакт с тъканния фактор (TF). Този ФТ не съществува в циркулацията, но присъства в субендотела, доведен в контакт с кръвта от съдовата пробив. FT се свързва с коагулационен фактор VII (FVII), който се активира в FVIIa. Комплексът FT/FVIIa в присъствието на фосфолипиди (PL) и калций ще образува ензимен комплекс, който активира друг циркулиращ фактор, фактор X в активиран фактор X (FXa). Тези фосфолипиди идват от увредени съдови клетки и активирани тромбоцити. На свой ред, фактор Ха се групира заедно с фактор V върху LPs, за да образуват протромбиназния комплекс, който активира протромбина в тромбин, винаги в присъствието на калций. След това тромбинът ще трансформира разтворимия фибриноген в неразтворим фибрин.