Фалшиво положителен тест за алкохол в кръвта след кетогенна диета - международно списание за затлъстяване
Резюме
59-годишен мъж, който е отслабнал и е бил на нискокалорична диета (VLCD), се е опитал да управлява автомобил, оборудван с устройство за блокиране на алкохол, но автомобилът не е стартирал. Тъй като мъжът беше чистач, той беше изненадан и разстроен от този резултат. Лечението с VLCD води до кетонемия с високи концентрации на ацетон, ацетоацетат и β-хидроксибутират в кръвта. Заключващото устройство определя алкохола за дъх (етанол) чрез електрохимично окисление, но ацетонът не се подлага на окисляване с този детектор. При определени обстоятелства обаче ацетонът се редуцира в организма до изопропанол от чернодробния алкохол дехидрогеназа (ADH). Блокиращото устройство за запалване реагира на други алкохоли (например метанол, n-пропанол и изопропанол), следователно фалшиво положителен резултат. Този „страничен ефект“ от кетогенните диети трябва да бъде обсъден изцяло от властите, когато хората, изпълняващи критични за безопасността задачи (например шофьори на автобуси и пилоти на авиокомпании), се подлагат на тежки тежки вреди.
Основна
Затлъстяването представлява сериозна заплаха за здравето и дълголетието и сред различните възможности за лечение често се използват много нискокалорични диети (VLCD). 1, 2 Такива диети осигуряват основни протеини и мазнини, но незначителни количества въглехидрати и обикновено осигуряват 800 kcal/ден. След няколко дни диета мазнините се превръщат в основен източник на енергия и следователно VLCD диетите са кетогенни. 3
Кетоните (ацетон, ацетоацетат и β-хидроксибутират) се увеличават значително в кръвта на лица с VLCD. 4, 5 Ацетонът е летлив метаболитен продукт, разтворим във вода. Следователно се издишва на дъх и се отделя с урината. Всъщност се наблюдава мониторинг на ацетона в дъха като средство за гарантиране, че пациентите спазват лечението си с VLCD. 5
Полуживотът на елиминиране на ацетон при хората е доста дълъг (15-25 часа) и биосинтезата и метаболитната съдба на този ендогенен метаболит са обобщени на фигури 1-6. 6, 7 По време на намаляването на кетонемията пътят до изопропанол става важна възможност. всъщност този вторичен алкохол е идентифициран в кръвта на пациенти с хипергликемия и зле контролиран диабет. 8, 9, 10 Превръщането на ацетоацетат в β-хидроксибутират и редукцията на ацетон в изопропанол са и двете реакции на окисление-редукция, зависими от никотинамид аденин динуклеотид (NAD). В допълнение, приложението на аминокиселини, които са предшественици на протеини, може да ускори елиминирането на етанола от кръвта, като засили активността на алкохолната дехидрогеназа в черния дроб (ADH). Увеличаването на активността на DHA след диета с високо съдържание на протеини може да спомогне за намаляване на ацетона до изопропанол.
Ацетонът биосинтезира и става метаболитен след кетогенна диета. FFA = свободни мастни киселини; ADH = алкохол дехидрогеназа; NAD + и NADH са съответно окислени и редуцирани форми на никотинамид аденин динуклеотид коензим; CYP2E1 = изоцим на цитохром Р450.
Изображение в пълен размер
Сред различните стратегии, насочени към намаляване на нарушеното шофиране и подобряване на безопасността на движението, използването на устройства за блокиране на запалване с алкохол показва големи обещания. 12 Такива устройства все повече се инсталират на автобуси и други превозни средства на обществения транспорт, както и на тежкотоварни автомобили и някои леки автомобили, по-специално в Швеция. 13 Стимулите за инсталиране на системи за блокиране на запалването в леките автомобили включват по-ниски застрахователни разходи и по-бързо връщане на свидетелството за управление на хора, осъдени за нарушено шофиране и по-специално за контрол на повторно нарушение. 12, 13