Епидемиология, причини и патогенеза на еризипела, Компетентно за здравето на iLive
Причини за еризипела
Причинителят на еризипела е бета-хемолитичен стрептокок от група А (Streptococcus pyogenes). Бета-хемолитичен стрептокок от група А е факултативен анаероб, устойчив на фактори на околната среда, но чувствителен към нагряване до 56 ° C за 30 минути, към ефектите на основните дезинфектанти и антибиотици.
Понастоящем характеристиките на щамове от група А бета-хемолитичен стрептокок, които причиняват еризипела, не са напълно изяснени. Предположението, че те произвеждат токсини, идентични на скарлатина, не беше потвърдено: ваксинацията с еритрогенен токсин не дава профилактичен ефект, а антитоксичният серум против скарлатина не влияе върху развитието на еризипела.
През последните години се предполага, че други микроорганизми участват в развитието на еризипела. Например при булозно-хеморагични форми на възпаление с обилен излив на фибрин, заедно с бета-хемолитичен стрептокок от група А, съдържанието на раната се изолира Стафилококус ауреус, бета-хемолитични стрептококи от групи В, С, G, грам-отрицателни бактерии (Escherichia, Proteus).
Патогенеза на еризипела
Еризипелата се появява на фона на предразположение, което вероятно е вродено по характер и е един от вариантите на генетично обусловена реакция на ХЗТ. По-често хората с кръвна група III (B) се разболяват от еризипел. Очевидно генетичното предразположение към еризипела се разкрива само в напреднала възраст (по-често при жени), на фона на многократна сенсибилизация към бета-хемолитичен стрептокок от група А и неговите клетъчни и извънклетъчни продукти (фактори на вирулентност) при определени патологични състояния, включително тези свързани с инволюционни процеси.
При първична и многократна еризипела основният път на заразяване е екзогенен. При повтарящи се еризипели патогенът се разпространява лимфогенно или хематогенно от огнищата на стрептококова инфекция в организма. При чести рецидиви на еризипела се появява фокус на хронична инфекция (L-форма на бета-хемолитичен стрептокок от група А) в кожата и регионалните лимфни възли. Под въздействието на различни провокиращи фактори (хипотермия, прегряване, травма, емоционален стрес), L-формите се обръщат в бактериални форми на стрептококи, които причиняват рецидиви на заболяването. При редки и късни рецидиви на еризипела са възможни реинфекция и суперинфекция с нови щамове от група А бета-хемолитичен стрептокок (М-типове).
Провокиращите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, включват нарушения на целостта на кожата (ожулвания, драскотини, драскотини, инжекции, ожулвания, пукнатини и др.), Натъртвания, рязка промяна в температурата (хипотермия, прегряване), инсолация, емоционален стрес.
Разглеждат се допринасящите фактори:
- фонови (съпътстващи) заболявания: микози на краката, захарен диабет, затлъстяване, хронична венозна недостатъчност (заболяване на разширените вени), хронична (придобита или вродена) недостатъчност на лимфните съдове (лимфостаза), екзема и др .;
- наличие на огнища на хронична стрептококова инфекция: тонзилит, отит на средното ухо, синузит, кариес, пародонтоза, остеомиелит, тромбофлебит, трофични язви (по-често с еризипелите на долните крайници);
- професионални рискове, свързани с повишена травма, замърсяване на кожата, носене на гумени обувки и др .;
- хронични соматични заболявания, поради които противоинфекциозният имунитет намалява (по-често в напреднала възраст).
По този начин първият етап от патологичния процес е въвеждането на бета-хемолитичен стрептокок от група А в областта на кожата, когато е повреден (първични еризипели) или инфекция от фокуса на спяща инфекция (повтарящи се еризипели) с развитието на еризипела. Ендогенната инфекция може да се разпространи директно от фокуса на независимо заболяване със стрептококова етиология. Възпроизвеждането и натрупването на патогена в лимфните капиляри на дермата съответства на инкубационния период на заболяването.
Следващият етап е развитието на токсинемия, причиняваща интоксикация (характеризираща се с остро начало на заболяването с повишаване на температурата и студени тръпки).
В бъдеще се формира локален фокус на инфекциозно-алергично възпаление на кожата с участието на имунни комплекси (образуването на периваскуларни имунни комплекси, съдържащи фракцията на С3-комплемента), капилярната лимфа и кръвообращението в кожата се нарушават с образуване на лимфостаза, образуване на кръвоизливи и мехури със серозно и хеморагично съдържание.