Ентеротоксемия и мукоиден ентерит при домашния заек

  • ГОВЕДА
  • СВИНЕЦИ
  • ОВЦИ/КОЗИ
  • КОНИ
  • ПТИЦИ
  • КОЖЕНИ ЖИВОТНИ
  • РИБА
  • ПЧЕЛИ
  • ОХЛЮВИ
  • Домашни любимци
  • ХРАНЕНЕ/ХРАНЕНЕ НА ЖИВОТНИ
  • САНИТАРНА/ВЕТЕРИНАРНА

Ентеротоксемия и мукоиден ентерит при домашния заек

мукоиден
Според Cottereau и Laval това проявление се определя като „много често и много обилно отделяне на много течни фекалии, придружено от минерални загуби“, те са класифицирани като неспецифичен ентерит. След появата им със сложна етиология, повечето или метаболитни, причинени от фураж, с протеин-целулозен дисбаланс или от количествено форсиране, свързано със стресови фактори в червата, откриват възможността за инвазия на така засегнатия организъм.

Повредената чревна лигавица създава възможност за имплантиране на кокциални ооцисти, които са в транзит, тъй като гранулирането на комбинирания фураж, макар и направено при високи температури, не стерилизира фуража. Колибацилът и анаеробите в храносмилателния тракт сега действат чрез вирулентност и токсичност.

Като цяло клиничните характеристики на мукоидната диария се приписват на колибацили и анаеробни ентеротоксемии, особено Clostridium Perfringens. Въпреки че специфичността на тези микроби е спорна, ние предпочетохме да включим тези форми тук, тъй като почти 100% от анализираните проби от такива епизоди, както нови, така и от различни лаборатории, водят до резултат от ентеротоксемия, колибацилоза и кокцидиоза.


ЕНТЕРОТОКСЕМИЯ

Ентеротоксемията обикновено засяга млади хора, но и възрастни, особено бременни или кърмещи жени. Болестта е известна отдавна, Lesbouyres и Berthelon вярват, че етиологичният агент е CI Perfringens, чието действие се благоприятства от стомашно-чревна диспепсия, причинена от ядене на картофи или цвекло, свързано с липса на поливане (в случай на традиционен растеж, когато животновъдите заместват водата през зимата чрез прилагане на сукуленти-корени, които имат висок прием на телуритни микроби на степента на натоварване с почвени частици, особено спорообразни анаероби).

По този начин клостридиите достигат до храносмилателния тракт и действат при липса на алкалоза като основен фактор. Моментът на тяхната намеса е, когато другите споменати фактори вече са предизвикали метаболитен ентерит, с чревен застой, последван от съществения фактор за тяхното развитие, храносмилателна алкалоза. От този момент нататък ентеротоксичното действие на клостридиите се предизвиква от хиперазотемия (излишък на урея в кръвта), бъбречна недостатъчност и смърт на животните.

Клиничната проява е запек, последван от диария, с натрупване на газове в стомаха и червата. Сред факторите, които могат да бъдат инкриминирани при тези метаболитни злополуки с излишък на урея в кръвта, усложнени с анаеробни ентеротоксемии, са:

    • липса на адаптация или неправилно функциониране на приютите, което може да доведе до жажда на животните. След отключване на точките животните консумират повече вода (заекът може да консумира 1 литър вода);
    • увреждане на бъбреците, причинено от хронични заболявания (последствия от кокцидиоза, чрез лечение със сулфамид);
    • прехранване (неспазване на ограниченията за фуражите);
    • прием на фуражи, богати на протеини и бедни на целулоза, брашна, богати на протеини и др.

Мукоиден ентерит при зайци

В повечето случаи колибацилумът се изолира от тази форма на заболяването. Но независимо дали инфекциозният агент е успешно изолиран, доминиращата лезия съответства на хиперсекреция на чревната лигавица, чрез стимулиране на ганглиозните нервни структури. Това стимулиране би било застой и алкалоза. И в този случай общият елемент на етиологията остава фактът, че тези ферментации винаги се появяват след набор от нарушения във фуражите, например по повод промяна на съотношението на хранене, промяна на условията на отглеждане, студ, посещения, въздушни течения, студена вода и т.н. вече цитирани като тригери за всички неспецифични ентерити. Като симптоми, в зависимост от възрастовата категория, заболяването може да приеме две форми:

    • Остра форма в младост, проявяваща се с диария с желатинозен, лигавичен или вискозен вид, често с ивици кръв, които бързо водят до смърт за около 3 дни. При аутопсия се установява, че чревната маса е силно разширена от газове и се наблюдава през серозата, на сляпото черво и дебелото черво, хеморагичните области и след прерязване на чревната стена се отцежда вискозно кръвно съдържание.
    • Субакутна форма, открита при възрастни, която се проявява с прекомерна жажда за зъби (коремна болка, метеоризъм, хипотермия), аспекти, които завършват със смърт след 1-2 седмици. При изследване на некропсията, освен предишните анатомопатологични промени, могат да бъдат открити язви в дебелото черво и важен оток на чревната стена. Най-характерната лезия присъства във всички чревни бримки и особено в дебелото черво, на някои цилиндри от меко желатиново вещество, стъкловидно като суров яйчен белтък.

Колибацилозата в интензивно индустриална система е особено свързана с определени по-критични периоди, когато заекът е чувствителен (като при раждане и отбиване), особено когато се поддава на токсини, произведени от анархичното размножаване на определени източници на E.coli както видяхме по-горе. При неблагоприятни стресови условия както клиничните прояви, така и патологичните промени на новородените и угоените зайци не са характерни и не може да се направи ясно разграничение между описаните до момента образувания, формулирайки общо, както е прието, че храносмилателни проблеми или храносмилателен синдром.