Ендоскопско наблюдение на IBD как да се скринира за дисплазия; FMC-HGE

  • Познайте риска от дисплазия по време на естествената история на IBD
  • Познайте практическите методи за скринингова ендоскопия
  • Знаейки как да разпознаете основните лезии
  • Знаете кога и как да ги резецирате или да ги оперирате
  • Познавайте правилата за наблюдение

Ключови думи: дисплазия, колоректален рак, хронично възпалително заболяване на червата

дисплазия

Конфликт на интереси

Xavier DRAY е консултант за решения Covidien GI и Life Parterns Europe и е подкрепен в конференции от Biocodex, BostonSciaching, CookMedical, Ferring, Fujinon, Hospira, MSD

Въведение
Позиция на проблема

Рискът от колоректален рак (CRC) при хронично възпалително заболяване на червата [IBD: улцерозен колит (UC) и болест на Crohn (CD)] се оценява от 2,5 до 5,6 пъти по-висок, отколкото при субекти от общата популация, съответстващи на възрастта [1, 2] . Рискът от CRC е подобен между панколичния UC и CD [3].

Патогенезата на CRC по време на IBD е несигурна. Това се дължи на комбинацията от генетични промени (ранна мутация на р53, след това APC и GSK3ß мутации), от една страна, и провъзпалителни медиатори (цитокини, свободни радикали), от друга. Тези промени водят до диспластични епителни лезии, различни от тези, наблюдавани при спорадични RCC [1-2]. В микроскопичен мащаб и в зависимост от техните характеристики, асоциация и интензивност, тези цитологични аномалии и архитектурни промени могат да разграничат нискостепенна (DBG) или високостепенна (DHG) дисплазия [4]. Трудно е да се предвиди присъщият потенциал на тези диспластични лезии (и по-специално на GDB) да преминат към CRC. Ендоскопски дисплазията на дебелото черво, свързана с IBD, обикновено е мултифокална, плоска или дискретно повишена, относително по-дискретна и фина от полипоидните или фестонни аспекти на прекурсорните аденоми на спорадични RCC.

Като цяло комбинацията от повишен риск от CRC, от една страна, и тънкостта на лезиите, от друга страна, предлагат стратегии за скрининг и лечение на ракови или предракови лезии (дисплазия) в популацията, засегнати от IBD, различни от предлаганите в общата популация [1, 2]. Ретроспективно проучване [5] показа, че пациентите с UC, участващи в скринингова програма за дисплазия, имат значително по-висок дял на CRC в ранен стадий в сравнение с тези, които не участват в него (80 срещу 41%) и значително подобрена 5-годишна преживяемост при диагностициране с CRC (77% срещу 36%).

Основните въпроси, лежащи в основата на разработването на скринингови стратегии за дисплазия по време на IBD и следователно препоръките на научените общества са:

  • „Кой и кога да показва? С други думи, какви са рисковите фактори за дисплазия по време на IBD?;
  • "Как да преглеждам? С други думи, има ли начини за по-добро откриване/характеризиране на диспластични лезии, считани за „фини“ в сравнение с общата популация?;
  • „Кой и как да се лекува? ", Обсъждане на съответните места на ендоскопия и операция.

Хемопрофилактиката на дисплазия няма да бъде обсъждана в тази актуализация.

Кой и кога да екранизира ?

Какви са рисковите фактори за дисплазия по време на IBD ?

По време на IBD са идентифицирани няколко рискови фактора за CRC. Тези рискови фактори влияят върху стратегията за скрининг и наблюдение на тези пациенти. Те са подробно описани и подкрепени в други рецензии [1, 2]. Най-важните са:

Степента на заболяването

При UC CRC се среща главно при пациенти с обширен колит или анамнеза за колит извън левия ъгъл. Рискът от CRC се увеличава с степента на UC: практически нула при изолиран проктит, умножена по 1,7 в случай на ректосигмоидно засягане, по 2,8 в случай на ляв колит и по 14,8 в случаите на панколит [15]. По този начин, по време на панколит, рискът от CRC е 5 до 9 пъти по-висок, отколкото при липса на IBD [2], т.е. 2% от CRC след 10 години еволюция на pancolic UC, 8% за 20 години и 18% за 30 години [12].

Продължителността на развитието

Рискът от CRC не е по-висок при IBD на възраст под 8 до 10 години, отколкото при общата популация. След това честотата на CRC се увеличава с приблизително 0,5 до 1% годишно [1, 2]. Ще видим, че това откритие оправдава колоноскопия за оценка в този момент, която ще определи темпото на бъдещите надзорни колоноскопии (в зависимост от степента и доказателствата за макроскопско или микроскопично възпаление, по-специално). Някои проучвания показват особено високо разпространение на CRC при пациенти, чиято диагноза е поставена млада (преди 15 години за UC, преди 30 за CD), но този въпрос е противоречив, тъй като продължителната еволюция при тези пациенти е объркващ фактор.

Асоциация с първичен склерозиращ холангит

Два до пет процента от пациентите с UC имат свързан първичен склерозиращ холангит (PSC). В тази ситуация кумулативният риск от CRC по време на UC се оценява на 9% след 10 години, 21% след 20 години и 50% след 25 години, значително по-висок, отколкото по време на UC при липса на CSP (2%, 5% и 10 % в същото време, съответно). Този риск продължава дори след трансплантация на черен дроб за PSC [1, 2].

Тежестта на възпалението (и влиянието на леченията)

Ретроспективно проучване съобщава, че възпалението по време на UC се умножава (относителен риск, RR) с 2,5 риска от CRC, когато се основава на ендоскопски критерии и с 5,1, когато се основава на ендоскопски критерии. Хистологично. Това наблюдение насърчава, от една страна, контрола на чревното възпаление (и следователно специфично лечение на IBD) и, от друга страна, химиопрофилактика на дисплазия (поне в UC, тъй като няма подобни данни в CM) [1, 2]. По този начин работата (не подробна тук) показва, че лечението със салицилати - и по-специално с 5-аминосалицилати (5-ASA) - намалява честотата на CRC в UC, с намаляване на риска до 75%.