Ендокринология на щитовидната жлеза

Предговор: Нарушения на щитовидната жлеза при домашни любимци.

- Първичен хипотиреоидизъм при кучета:

Често срещано заболяване, което се проявява с аномалия на щитовидната жлеза при кучета, особено от 2 до 6 годишна възраст. Основните причини са предимно автоимунен тиреоидит или идиопатична атрофия. Обаждането в клиниката е както следва: затлъстяване (без полифагия), летаргия, студенина, двустранна симетрична алопеция на багажника, скуомоза, себорея/рецидивиращи инфекции, външен отит, микседем на лицето и крайниците. астения. PUPD не е типичен за първичен хипотиреоидизъм.

Аномалиите на лабораторните резултати са преди всичко хипертригликеридемия и хиперхолестеролемия в 75% от случаите при пациенти с 12-часово гладуване. Вижте липидния лист.

- Котешки хипертиреоидизъм:

Заболяване в резултат на необичайно високо производство на Т4 от един или и двата дяла на щитовидната жлеза (70% от случаите). Основната лезия е най-често мултинодуларната аденоматоза. Аденомът и карциномът са много по-рядко срещани. Хипертиреоидизмът е много често срещан и засяга котки на възраст над 8 години.

Клиничните признаци на обжалване са полифагия със загуба на тегло (възможна кахексия), повръщане, PUPD, поведенчески нарушения (агресивност), тахикардия. IRC често се асоциира.

Аномалиите на лабораторните резултати са повишаване на активността на чернодробните ензими (ASAT, ALAT, PAL), хиперфосфатемия (20% от случаите) със или без азотемия (30% от случаите). Еритроцитозата (повишени параметри на еритроидите) е често срещана

- Болен еутиреоиден синдром:

Тироксинемията е намалена, но щитовидната жлеза е функционална. Друго "системно" заболяване, операция или травма са отговорни за намаляване на синтеза на TSH, намаляване на концентрацията или афинитета на протеините, свързващи се с Т4, инхибиране на превръщането на Т3 в Т4 и т.н. Степента на намаляване на тироксинемията обикновено отразява тежестта на основното заболяване. Синдромът на болния еутиреоиден засяга както кучета, така и котки. Някои лекарства имат подобно действие: НСПВС, кортикостероиди, фенобарбитал, някои антибиотици.

- „Вторичен“ хипотиреоидизъм:

Това е рядко състояние, което е вторично за аномалия на хипофизната жлеза. Има много рядък „третичен“ хипотиреоидизъм, ако основният механизъм е аномалия на TRH (хипоталамус).

За съжаление името вторичен хипотиреоидизъм често се злоупотребява, за да се говори за синдром на болен еутиреоиден, при който тироксинемията е намалена поради друго заболяване.

Код 307

Този тест се извършва най-често и се предлага в няколко рецензии. Много е полезно за потвърждаване на a котешки хипертиреоидизъм но недостатъчно за потвърждение a кучешки първичен хипотиреоидизъм (TSH измервания ендогенен и холестерол ще бъде препоръчано вижте по-долу).

1. Определение

• Т4 = тироксин, тиреоиден хормон, произведен изключително от щитовидната жлеза.
• Ние говорим за тироксинемия когато се отнася до общата концентрация на Т4
• Оста хипоталамус-хипофиза контролира синтеза му.
  - TRH се произвежда от хипоталамуса и стимулира производството на TSH от хипофизната жлеза. Малко се знае за стимулите, отговорни за производството на TRH.
  - TSH стимулира щитовидната жлеза да произвежда T4
• Общият измерен Т4 е предхормон, който не оказва пряко биологично действие.
  - за разлика от него, Т3 е физиологично активният хормон.
• Тироксинът е формата на транспорт и съхранение на Т3.
  - 99% от циркулиращия тироксин се свързва с протеини (примери при кучета: глобулин, свързващ хормона на щитовидната жлеза, албумин, транстиретин.)
  - Само 1% от T4 не е обвързан и се нарича "Безплатен T4" вижте по-долу.
• Основната роля на Т4 е трансформацията в Т3 на клетъчно ниво.
  - Т3 повишава основния метаболизъм като цяло.

2. Показания

Проучване на щитовидната жлеза

• Диагностика на л„котешки хипертиреоидизъм: висока диагностична стойност
• Проучване (поне при първо намерение) на първичен кучешки хипотиреоидизъм
  - да корелира с TSH и холестерол в по-малка степен.

Проследяване на първичното лечение на хипотиреоидизъм (добавки с Т4)

3. Условия за отказ

Венозна кръв
Хепарин или суха тръба
Доста стабилен анализ (същата хемолиза, замразяване и др.)

4. Референтни стойности

Единица: nmol/l (в нашата лаборатория)

• Кучешки физиологичен базален общ T4: 15 - 35 nmol/L
• Котешки физиологичен базален общ T4: 10-35 nmol/L

Внимавайте, има вариации в нивото на Т4, които не са свързани с хипертиреоидизъм или първичен хипотиреоидизъм: колебания през деня и много „други“ фактори

• Физиологични вариации във възрастта (често по-високи при младите хора)
• Патологични причини; вижте синдром на болен еутиреоиден: хиперкортицизъм, захарен диабет, кожни инфекции и др.
• Ятрогенни причини: кортикостероидна терапия; много лекарства (барбитурати, карпрофен/НСПВС).

Риск от диагностициране на първичен хипотиреоидизъм при кучета

5. Интерпретация на резултатите:

При кучета:

Понижена тироксинемия:

• Първичен хипотиреоидизъм (много рядко вторичен) ИЛИ болен еутиреоиден синдром
• Никакъв произволен праг не позволява да се избере между първичен хипотиреоидизъм и синдром на болен еутиреоиден
  Като цяло, значително по-ниска тироксинемия при първичен хипотиреоидизъм
  - Вземете под внимание клиничните елементи и холестеролемията
  - Съмнително между 10 и 15 nmol/L
  - T4 често се затварят или Тироксинемия висока:

• Доста често при млади хора под 2-годишна възраст (физиологични)
• Изключително рядък хипертиреоидизъм при кучета, не трябва да се подозира от първа линия.

Заключение: само тироксинемия, недостатъчно надеждна за диагностициране на кучешки първичен хипотиреоидизъм. За предпочитане е да се комбинира с ендогенна доза TSH и да се използват клиничните признаци (степен на съмнение) и холестеролемия.

---