Електронни списания на Thieme - списание за гастроентерология Резюме

Предистория: Хепцидинът е централният регулатор на метаболизма на желязото.

списание

Нарушенията в контролната верига на хепцидина водят до наследствена хемохроматоза и претоварване с желязо при хронични чернодробни заболявания. Въпреки че има ясна връзка между претоварването с желязо и развитието на чернодробно заболяване, основните механизми са неизвестни, не на последно място поради липсата на подходящи животински модели.

Цел: За да преодолеем този проблем, ние изследвахме връзката между претоварването с желязо и увреждането на черния дроб при мишки с хепцидинов нокаут (KO).

Методи: 4-седмични хепцидинови нокаут и мишки от див тип (WT) са хранени с диета, съдържаща 3% железен карбонил (диета Fe) и сравнени с WT и нокаутиращи мишки от същата възраст, които са били на нормална диета . Чернодробният фенотип се определя количествено серологично и морфометрично чрез оцветяване с хематоксилин-еозин, берлинско синьо и сириус червено. Съдържанието на желязо в черния дроб се определя чрез атомна абсорбция на масата.

Резултат: Претоварването с желязо при мишки с хепцидин-KO на диетата Fe е значително по-изразено, отколкото при мишки, отглеждани на стандартната диета. Шестмесечните мъже, хранени с желязо, хепсидин-КО (в сравнение с диви видове, хранени с Fe) показват (i) повишено съдържание на желязо в черния дроб (2893 срещу 1738; p заключение: мишки с хепсидин-KO, хранени с желязо развият лек хепатит с активиране на чернодробните звездни клетки. Този модел трябва да подобри нашето разбиране за развитието на чернодробно увреждане, причинено от претоварване с желязо.