Електронни списания на Thieme - Диабетология и метаболизъм Резюме
Значението на възпалителните цитокини за предизвикване на увреждане на бета клетките се обсъжда не само за тип 1, но и за захарен диабет тип 2. Следователно целта на това проучване е да се изследват панкреатите на установените животински модели на диабет тип 1 и тип 2, като плъх IDDM (LEW.1AR1-iddm плъх) и пясъчен плъх (Psammomys obesus), за да се покажат разликите в модела на експресия на цитокини в увредените островчета.
Използвайки in-situ и RT-PCR в реално време, генните експресии на провоспалителните цитокини и двата ензима iNOS и Procaspase 3, които са важни за увреждането на клетките, бяха изследвани в панкреатите в ранните или късните етапи на развитие на диабета в сравнение с експресията на протеин. При плъхове IDDM, животински модел на диабет тип 1, провъзпалителните цитокини IL-1beta и TNF-alpha са открити в имунните клетки на островчетата в началото на инфилтрацията. В същото време една четвърт от бета клетките в инфилтрираните островчета показват iNOS и Procaspase 3, които инициират апоптотично увреждане на бета. При пясъчния плъх като животински модел за диабет тип 2 не е имало инфилтрация на островчетата една и три седмици след индуцирането на диабет с високо въглехидратна диета. В бета клетките и в малкото имунни клетки не се откриват цитокини и ензимите iNOS и прокаспаза 3 чрез in situ RT-PCR и имунохистохимия. Използвайки RT-PCR в реално време, малко количество IL-1beta може да бъде открито в контролните острови и диабетните островчета, без да се забелязва влиянието на метаболитния статус на диабета. Имунните клетки в лимфните възли и далака, от друга страна, показват провъзпалителни цитокини и при двата животински модела.
За разлика от цитокин-медиираната апоптоза на бета-клетките при диабет тип 1, при пясъчен плъх като модел на диабет тип 2 не е открита индукция на възпалителни цитокини по време на развитието на хипергликемично метаболитно състояние, въпреки признаците на увреждане в бета-клетките. Следователно други механизми очевидно водят до увреждане на бета клетките при диабет тип 2.