Експериментален дефицит на протеинова калория Клинична, електроенцефалографска и невропатологична
Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.

Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.
Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.
Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.
Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.
Отдел за изследване на човешкото хранене, Nutrition Building, Национален институт за медицински изследвания, The Ridgeway, Mill Hill, Лондон, NW 7.
Резюме
РЕЗЮМЕ
Дава се доклад за клиничните и електроенцефалографски находки и хистопатологичните промени, наблюдавани в гръбначните мозъци при прасета, поддържани от около 2-3 седмична възраст на диети с недостиг на протеини и калории.
Дефицитните животни бяха много малки в сравнение с нормалните прасета на същата възраст, кожата им беше суха, люспеста, набръчкана и напукана, а косата им беше груба и дълга. Задните им крака станаха вдървени и прасетата ходеха с походка на „поварена пола“. В по-тежките примери апетитът се проваля, животните стават безволни, развива се некоординация на задните крака и от време на време настъпва внезапен колапс и смърт.
В EEGS на дефицитните прасета се забелязва значително намаляване на бързите компоненти, като доминиращите честоти са 4-15 c/s вместо 20 до 40 c/s, както при нормалните животни.
В гръбначния мозък невроглиалните клетки бяха увеличени по брой, техните ядра показаха признаци на активиране, а в тежки случаи имаше пролиферация на астроцитни влакна. Хроматолиза, изразена сателитоза, намалено оцветяване на ядрата и понякога "тежка промяна" на Нисл се наблюдават в и около двигателните клетки.
Много от промените (клинични, ЕЕГ и хистологични) бяха обратими, но не може да се пренебрегне възможността за трайни стигмати, причинени от режими с дефицит на протеини и калории в ранен живот.
ПРОДЪЛЖИ
Експериментален дефицит на калории - протеини
Авторите излагат резултатите от лев étude clinique et encéphalographique, ainsi que les changes histopathologiques observés dans la moelle épinière de pore maintenus à des regimes дефицити в калории-протеини depuis l'âge de 2 à 3 seina.
Les animaux дефицит étaient très petits en comparaison des poreuxux du même age, leur peau était sèche, écailleuse, ridée et craquelée et leurs poils étaient gros et longs. Les membres postérieurs se raidissaient, leur démarche était comme entravée. Dans les cas les plus sévères l'appétit tombait, les animaux devenaient nonchalents, une certaine incoordination des membres postérieurs apparaissait, suivie parfois d'affaissement et mort soudaine.
Dans les EEG des por недостатъци в резултат на намаляването marquée des composés rapids, les fréquences dominantes étant de 4–15 c/s au lieu de 20 c/s à 40 c/s comme chez les animaux normaux.
В moelle épinière les cellules de la névroglie étaient en nombre accru, leurs noyaux montraient des signes d'activité et dans les cas sévères il y avait prolifération de fiber astrocytiques. Хроматолиза, сателитозно прононсе, забележимо оцветяване на ноя и др., „Промени в севера“ на корпуса на Нисл, еталонни детайли и авторски десцелули.
La plupart de ces промени в реверсивните режими (клиники за промени, ЕЕГ и хистологични изследвания), има възможност за заклеймяване на постоянни и допълнителни дефицити на протеини в дебюта на la vie ne peut être ignorée.
РЕЗЮМЕ
Представяне на клиничните и електроенцефалографски находки, както и хистопатологичните промени в гръбначния мозък при свине, отглеждани на диета с ниско съдържание на протеини за около 2 до 3 седмици.
Дефицитните животни са много малки в сравнение с нормалните прасета на същата възраст. Кожата й беше суха, лющеща се, набръчкана и напукана, косата - груба и дълга. Задните крака се сковаха и прасетата се движеха така, сякаш краката им бяха вързани. В по-тежките случаи животните се превърнаха в загуба на апетит, развила се тъпа, нарушена координация на задните крайници и от време на време внезапен колапс и смърт.
В електроенцефалографските находки на бедни на белтъци прасета е установено поразително намаляване на бързите компоненти, като доминиращите честоти са 4-15 c/s вместо 20 до 40 c/s, както при нормалните животни.
В гръбначния мозък броят на невроглиалните клетки се увеличава, техните ядра показват признаци на активиране, а при тежки случаи се наблюдава увеличение на астролитичните влакна. Хроматолиза, изразена сателитоза, намалено оцветяване на ядрата и понякога "тежка промяна" на Nissl са забелязани в и около двигателните клетки.
Много от промените (клинични, електроенцефалографски и хистологични) бяха обратими, но не може да се пренебрегне възможността за трайно увреждане от диета с дефицит на протеини и калории.
РЕЗЮМЕ
La deficitencia експериментални де протеини и калории
След това информира acerca de los descubrimentos clinicos y electroencefalográficos ademàs de los cambios histopatológicos que ocurren en la medula espinal de cerdos que reciben desde la edad de 2–3 semanas una dieta que carece de proteínas y de calorías.
Los animales deficitentes eran muy pequeños comparados con cerdos normales de la misma edad. Tenían la piel seca, escamosa, arrugada y agrietada, y los pelos largos y gruesos. Las patas traseras se atiesaron, y al andar, los cerdos parecían ‘llevar una falda estrecha’. Los animales mas enfermos perdieron el apetito y la energía. Una incoordinatión de las patas traseras se hizo ver, seguida a veces del colapso y de la muerte.
En los EEG de los cerdos deficitentes había un decremento забележителни de los elementos veloces, las frecuencias dominantes siendo 4–15 c/s en vez de 20 c/s hasta 40 c/s, como en los animales normales.
En la medula espinal las células de neuroglia se multiplicaron, habían signos de activatión en los núcleos, y en los casos severos había una proliferatión de fibras astrocíticas. En las células motrices y alrededor de éstas se vieron una cromatólisis y una satélitosis adelantada; los núcleos estaban menos manchados, y a veces el ‘cambio severo’ de Nissl ocurrió.
Muchos de los cambios (clínicos, EEG y histológicos) eran reversibles, pero hay de tener en cuenta la posibilidad de estigmas permanentes producidas por dietas que carecen de proteínas y calorías durante la infancia.