Ефект на никотина, защо пушачите са по-слаби от непушачите - WELT
Колкото повече никотин, толкова по-малко глад: Никотинът засяга нервните клетки в хипоталамуса, които са частично отговорни за чувството на глад. Сега изследователите мислят за подтискащо апетита, което би могло да доведе до същия ефект без странични ефекти
Пушенето ограничава апетита. Сега изследователите са разбрали защо е така: Никотинът блокира веригата за глад в мозъка.
R също се кълне в рецептата за дълго време: Пушенето ограничава апетита и помага да се поддържа тънка линия. Това е рисков начин на живот, тъй като тютюнопушенето е основната причина за рак на белите дробове и бронхите и предизвиква множество други заболявания, като съдови проблеми, които могат да доведат до инфаркти, инсулти, импотентност и ампутации. Всъщност проучванията потвърждават, че средно пушачите са по-слаби от непушачите. Какво се крие зад феномена?
Американски учени сега са открили важен механизъм. Както екипът, ръководен от Ян С. Минер от Медицинското училище в Йейл в Ню Хейвън (щат Кънектикът), съобщава в списание Science, никотинът, съдържащ се в цигарения дим, контролира нервната верига в мозъка. Това от своя страна активира определени нервни клетки, така наречените про-опиомеланокортин (POMC) -продуциращи неврони.
Тези нервни клетки са разположени дълбоко в мозъка, в еволюционно стар регион, хипоталамуса. Този мозъчен регион регулира жизненоважни основни функции, включително телесната температура и чувството на глад.
От известно време е известно, че произвеждащите POMC неврони са в състояние да измерват концентрацията на кръвната захар. Те активират меланокортиновата система, невронна контролна верига в мозъка, с помощта на която организмът решава колко захар се превръща в мазнина и се съхранява в мастните клетки или изгаря в мускула. Това е теорията.
Колкото повече никотин, толкова по-малък е апетитът
Американските учени сега са изследвали ефекта на никотина върху тази нервна верига при експерименти с животни. За целта те използваха генетично модифицирани мишки, при които произвеждащите POMC неврони бяха изключени. На животните се дава никотин в различни концентрации.
Тъй като им липсваше сензорът за активиране на глада, те не показаха промени в количеството на консумираната храна. По-различно беше при нормалните мишки, които имаха невронния POMC сензор. Изследователите ги използваха за кръстосана проверка и беше много по-ясно, че колкото по-голямо е количеството на никотин, толкова по-нисък е апетитът на гризачите.
В експеримента изследователите продължават по съответния начин с веригата надолу по веригата, системата на мелонакортин. И тук беше потвърдено, че чрез активиране от никотин той играе решаваща роля за регулиране на чувството на глад. Както учените успяха да демонстрират в животинския модел, обаче, произвеждащите POMC нервни клетки се оказват централен изпълнителен механизъм в силно специфичната верига, както изследователят от Йейл и първият автор Марина Пичото коментира резултатите от изследването. Въз основа на това, тя се осмелява с предпазлива перспектива: "Това ни дава възможност да разработим подтискащи апетита, които нямат странични ефекти върху други нервни функции."
Разследванията в Берлинското Шарите вече показаха през 2008 г., че POMC сензорът играе решаваща роля в нервната верига, която контролира глада. Както докладва детският ендокринолог Анет Грютерс-Кислих от Центъра за детска и юношеска медицина на Орито Хюбнер в Charité, генетичните грешки в развитието на продуциращите POMC нервни клетки могат да бъдат важна причина за развитието на нарушено хранително поведение при група хора с изключително наднормено тегло Деца.
Яжте, без никога да сте сити
"Пациентите не познават чувството, че са сити. Те или са гладни, или им е гадно, защото са яли твърде много", каза лекарят, описвайки симптомите на младите си пациенти. Също така забележимо: Всички те са страдали от вроден дефицит на хормона кортизол, който обикновено се произвежда от надбъбречната кора.
Дисрегулацията на хормона е възможна причина за затлъстяване. Но ученият бе забелязал друга, странна обща черта. Всички „дебели момчета“, които тя лекуваше, бяха с червена коса. Доказателствата, че това може да се дължи на генетична грешка в гена POMC, са засилени чрез съответни наблюдения върху генетично модифицирани мишки, при които генът POMC е бил изключен. Козината им светеше в оранжево под UV светлина.
Засега няма терапия за дефицит на POMC. Дори с диети и упражнения, затлъстяването на засегнатите не може да се бори устойчиво. Ученият е убеден, че грешката в гена POMC е само един от малкото известни генетични дефекти, които участват в развитието на патологично затлъстяване.
Всъщност в невронната верига, която контролира апетита ни, участват и други фактори, които също са свързани с продуциращите POMC нервни клетки. Както изследователска група, ръководена от Йенс Брюнинг, директор на Института за неврологични изследвания на Макс Планк в Кьолн, вече показа, че друга група от специални нервни клетки в хипоталамуса, така наречените SF-1 неврони, играе важна посредническа роля.
Те предават сигналите на хормона, регулиращ кръвната захар, инсулин, произведен от панкреаса, към нервните клетки, продуциращи POMC. „Чрез междинната станция на невроните SF-1 инсулинът вероятно индиректно инхибира POMC невроните, които са отговорни за чувството за ситост списанието Nature Neuroscience публикува.
Изследователите все още не могат да кажат дали резултатите ще помогнат един ден да се намеси целенасочено в енергийния баланс на тялото. „В момента все още сме далеч от практическото приложение“, казва Брюнинг. "Само когато разберем цялата система, можем да започнем да разработваме терапии."