Дълбока венозна тромбоза (DVT) Кардиологично ръководство за болести

Тромбоемболичната болест (венозна тромбоемболия - VTE) е патологична единица, която включва както дълбока венозна тромбоза (DVT), така и белодробна тромбоемболия (PET).

Дълбока венозна тромбоза се състои в частична или пълна обструкция на дълбока венозна ос (90% в долните крайници, по-рядко в горните крайници) чрез тромб, образуван под действието на 3 фактора: триада на Virchow - хиперкоагулация, застой на кръв, ендотелна лезия.

DVT може да бъде дистален (когато се намира във вените на подбедрицата или подколенните вени) или може да се простира проксимално (обхваща целия крайник, включително илиачните или бедрените вени). Последицата от венозната обструкция чрез интралуминален тромб е повишаването на хидростатичното налягане пред препятствието, с появата на венозна хипертония и екстравазация на течност в интерстициума (оток). Най-големият риск от DVT е миграцията на тромбен фрагмент през обратната венозна циркулация към белодробната циркулация, с появата на PET. Хроничната венозна недостатъчност (IVC) е друго усложнение на ДВТ. Диагнозата DVT може да бъде трудна, ако клиничната картина е изтрита или липсва (до 50% от случаите): когато запушването е непълно или когато е разположено на нивото на гамбиерните/подколенните вени и повърхностното кръвообращение постига ефективен дренаж.

Анатомия на венозната система на долните крайници

Венозният дренаж в долните крайници се постига чрез 2 системи: повърхностна (образувана от малката сафенозна вена - която започва външно ретромалеоларно, отива по задната повърхност на крака и се влива в подколенната вена и голямата сафенозна вена - която започва вътрешно медиално лице на крака и бедрото и протича през пръчка във бедрената вена, на нивото на тригоната Scarpa) и дълбоко (разположено в дебелината на мускулната маса на крака и бедрото). Между двете системи има комуникиращи (перфориращи) вени, които отвеждат кръвта от повърхностната към дълбоката ос. Еднопосочната циркулация на кръвта към дълбоката система се осигурява и от наличието на клапани, с които са осигурени вените на долния крайник.

Патогенеза на венозна тромбоза

Тромботичният процес се случва в контекста на патологични елементи, описани като триада на Вирхов: хиперкоагулация (поради дефицит на антикоагулантни или фибринолитични фактори), застой на кръв и ендотелни увреждания. За разлика от артериалната тромбоза, където доминиращата патогенна роля принадлежи на тромбоцитите, при венозната тромбоза основната връзка е представена от факторите на коагулацията.

Тромбът може да възпрепятства изцяло или частично притока на кръв, което води до повишено хидростатично налягане нагоре по течението (с променящи се налягания на Старлинг и екстравазация на течност от съдовия отдел в интерстициума) и отклоняване на кръвта от дълбоката към повърхностната система (през комуникиращите вени). Наличието на интралуминална тромбоза предизвиква възпалителна реакция на венозната стена, която усилва локалния оток и е отговорна за появата на болка.

Приблизително 1 седмица след началото на тромботичния процес тромбът се организира и ремоделира, когато могат да възникнат усложнения.

Причини. Фаворизиращи фактори

и) първичен: състояния на хиперкоагулация - тромбофилия

дефицит на антитромбин III (AT III)
Дефицит на C/S протеин
активирана протеинова С резистентност (APCR)
20210А протромбинова мутация
антифосфолипиден синдром (антикардиолипинови антитела - aACL, анти-β2 микроглобулинови антитела, лупус антикоагулант - LA)
дефицит на плазминоген
излишък от PAI-1 (инхибитор на плазминов активатор, инхибитор на плазминогенов активатор)
дефицит на фактор XII
дисфибриногенемии
хиперхомоцистеинемия

продължително обездвижване: при ортопедична хирургия (тазобедрена става, малък таз), при пациенти с неврологични последствия или политравматизирани
урогенитална или коремна хирургия
задача
неопластични заболявания (чрез паранеопластични явления - аномалии на факторите на коагулацията или тромбоцитите)
сърдечна недостатъчност (чрез системен венозен застой)
нефротичен синдром (хроничната загуба на албумин в урината води до увеличаване на синтеза на чернодробни протеини, включително фактори на съсирването)
травми и фрактури (причинява освобождаване на големи количества тъканен тромбопластин, с последващо начало на коагулация)
кръвен хипервискозитет (чрез хиперцелуларност - полицитемия вера, левкемия или хиперпротеинемия - мултиплен миелом, макроглобулинемия на Waldenstrom)
затлъстяване
лечение с орални контрацептиви (намалява концентрацията на S протеин), инжекционни антикоагуланти - нефракциониран хепарин (намалява нивата на AT III), перорални антикоагуланти - аценокумарол, варфарин (намалява нивата на протеин C и S) или цитостатици.
хронична венозна недостатъчност (IVC)
дълги полети

Неотдавнашно изследване, публикувано в Circulation, разкрива, че фамилната анамнеза е важен рисков фактор за венозна тромбоемболия: наличието на епизод на венозна тромбоза увеличава 2,5 пъти риска от братя и сестри да развият венозна тромбоемболия.

Клинични: признаци и симптоми

Клиничните прояви зависят от местоположението на запушването, степента на запушване, както и функционалността на повърхностната венозна система, която трябва ефективно да осигури запушването на дълбоките вени.

подуване на долния крайник
замесено тесто
ниска температура/треска
импулсен алпинист Малер
спонтанна болка или компресия на кокалчето
Знак на Хоманс: дорсофлексията на растението причинява болка в бузата
развитие на колатерална венозна циркулация (чрез отклоняване на кръвния поток от дълбоката към повърхностната система)

Клиничните прояви пораждат подозрението за ДВТ, което трябва да бъде потвърдено паралитично и имаджистично. Еволюцията на плевритната болка, с диспнея, суха кашлица и хемоптиза показва появата на PET.

Резултат на Уелс за индикативната диагноза на ДВТ:

оток на целия долен крайник: 1р
оток на прасеца (обиколка с 3 см по-голяма от здравия крайник): 1р
оток с кладенец: 1р
изпъкнал венозен модел (поради тургирала колатерална циркулация): 1р
история на инсулт: 1р
имобилизация на леглото за повече от 3 дни или операция през последните 4 седмици: 1р
новообразувание при лечение: 1р
болка при компресиране на венозните оси: 1р
алтернативна диагноза на заболяване с оток: -2р

Тълкуване на резултата от Уелс: резултат по-висок от 3 показва висока вероятност за ДВТ, резултат 1 или 2 показва средна вероятност, а резултат 0 означава минимална вероятност. Диагнозата се потвърждава чрез определяне на D-димерите и чрез дуплекс ултразвук на венозните оси. Венографията (флебографията) дава определена диагноза.

Диференциалната диагноза на ДВТ се прави с:

кожни инфекции: целулит, еризипела - възниква голям еритем, с лимфангит и отокът е възпалителен (червен, с висока локална температура, болезнен)
повърхностен тромбофлебит на фона на хронична венозна недостатъчност: появява се втвърдена венозна връв, локално възпаление
мускулен хематом
мускулна руптура
тендинит, артрит,
Бейкър киста се разкъса
посттромботичен синдром (след анамнеза за ДВТ, пациентът може да остане с хроничен оток на засегнатия крайник и локална болка)
оток от сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром или чернодробна цироза
лимфедем

Важно е да се прави разлика между тромбоза поради възпалителен процес (тромбофлебит) и първична тромбоза, която е свързана с локална възпалителна реакция (флеботромбоза).

Има 2 тежки клинични форми: phlegmatia coerulea dolens (когато настъпва значителна цианоза на долните крайници) и flegmatia alba dolens (когато поради оток има артериална обструкция с последователна исхемия), когато могат да се появят тромболитици.

Параклинична диагноза

определянето на D-димери (продукти на разграждането на фибрин) чрез ELISA е диагностичен метод с висока чувствителност (над 90%). Въпреки това, високите нива на D-димери показват само съществуването на тромботичен фокус, те не са специфични за DVT (те също се увеличават при IMA, сепсис, новообразувания).
тестове за изследване на коагулацията (определяне на протеини С и S, PAI-1, AT III), особено при млади пациенти
дуплекс ултразвук (импулсен и цветен доплер): подчертава интралуминалния тромб и вените трудно се компресират с преобразувателя (означава венозна хипертония); при импулсен доплер може да се наблюдава отсъствие или намаляване на притока на кръв, което не се влияе от дихателни движения или мускулна помпа.
ЯМР: полезен в места с висок DVT
сцинтиграма с радиоактивни маркери (подчертава хипер улавянето в тромботичния процес)
контрастна венография
импедансна плетизмография

Диагностичният алгоритъм започва от клинично подозрение и се потвърждава от дозиране на D-димер и дуплекс съдов ултразвук.

Лечение

LMWH (нискомолекулни хепарини) за първична профилактика
орални антикоагуланти (варфарин, аценокумарол) за вторична профилактика