Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синус, болест на синусовия възел)

възел

ПРЕГЛЕД:

Болестта на синусовия възел (BND) е хетерогенно разстройство, което включва анормално генериране и провеждане на суправентрикуларни импулси, което произвежда голямо разнообразие от тахи- и интермитентни суправентрикуларни брадиаритмии.

Въпреки че точната етиология на BND обикновено не се идентифицира, повечето случаи могат да се отдадат на комбинация от различни вътрешни и външни фактори. Най-честите вътрешни причини са свързани с възрастта, сърдечните промени и коронарната болест на сърцето. Най-честите външни причини са лекарствата и вегетативната хиперактивност.

Придобитата форма на BND може да възникне и след увреждане на артерията на синусовия възел по време на сърдечна хирургия или може да се дължи на оклузия, например след инфаркт на миокарда. При педиатричната популация BND и атриовентрикуларният блок (AV) се срещат по-често при пациенти с умерена форма на болестта на Kawasaki и при такива с тежка коронарна болест на сърцето. Смята се, че това е резултат от миокардит или анормална микроциркулация в артерията на синусовия възел и артерията на атриовентрикуларния възел.

Идиопатичната форма на BND е дегенеративна, с фиброза и атеросклеротична инфилтрация на синусовия възел и последващо намаляване на функционалността на възловите клетки.

Вътрешни фактори на BND

Свързаните с възрастта промени се считат за най-честата причина за BND и са свързани с фиброза в синусовия възел. Тези фиброзни промени също се случват в атриума и проводимата система на сърцето и се смята, че допринасят за връзката между BND, синдром на тачи-брадиаритмия и бавен ритъм.

Други сърдечни заболявания

Други структурни сърдечни заболявания са необичайна причина за NDS. Те включват, но не се ограничават до следното:

  • Различни кардиомиопатии
  • миокардит
  • Перикардит
  • Инфилтративно сърдечно заболяване - амилоидоза, хемохроматоза, неоплазма
  • Колагенови съдови заболявания - системен лупус, склеродермия
  • Невромускулни заболявания - миотонична дистрофия, атаксия на Фридрих

Вътрешни фактори на BND

Наркотици

Бета-блокери, блокери на калциевите канали, дигоксин и различни антиаритмични лекарства, които потискат функцията на SN. Антиаритмичните лекарства, които могат да доведат до BND, са следните:

  • Дигитален - причината за синоатриалния блок
  • пропранолол
  • верапамил
  • хинидин
  • прокаинамид
  • лидокаин

Автономна дисфункция

BND може да бъде вторично вследствие на дисфункция на вегетативната нервна система при пациенти с неврокардиогенен синкоп и свръхчувствителност на каротиден синус. Състояния, свързани с изразена хипервотония, като например при добре обучени спортисти, също могат да доведат до BND. Доказателствата обаче показват, че може да има вътрешен фактор, като разширено сърце при добре обучени спортисти, които развиват BND.

Хирургични причини, особено от операции, включващи дясното предсърдие. В момента пациентите с транспониране на големи съдове са подложени на операции за превключване на артериите, което избягва удължаването на предсърдните конци, което води до увреждане на SN (синусов възел).

Ревматичната треска е друга причина за BND. Подобна дисфункция може да бъде резултат и от заболявания на централната нервна система, което обикновено е вторично за повишеното вътречерепно налягане с последващо повишаване на парасимпатиковия тонус.

Метаболитни ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм и хипотермия) и електролитни дисбаланси (хипокалиемия и хипокалциемия) са други състояния, които могат да допринесат за BND.

Fiziologie

Синусовият възел (SN) е субепикардна локализирана структура, обикновено в дясната предсърдна стена близо до входа на горната куха вена в горния край на крайната бразда. Състои се от група клетки, способни на спонтанна деполяризация. Обикновено тези клетки се деполяризират с по-високи честоти от латентната пейсмейкърна клетка на сърцето (миокард). Следователно здравият SN насочва честотата, с която сърцето бие. След това електрическите импулси, генерирани в SN, трябва да се провеждат извън SN, за да деполяризират останалата част от сърцето.

SN активността се регулира от вегетативната нервна система. Например, парасимпатиковата стимулация причинява синусова брадикардия, синусови счупвания или синоатриален блок. Тези действия намаляват автоматичността на SN, като по този начин намаляват сърдечната честота.

Симпатиковата стимулация, от друга страна, увеличава наклона на 4-та фаза на спонтанна деполяризация. Това увеличава автоматичността на SN, като по този начин увеличава сърдечната честота. Кръвоснабдяването на SN се осигурява от дясната коронарна артерия в повечето случаи.

Fiziopatologie

BND включва аномалии в образуването на импулси и разпространение на SN, които често са придружени от подобни аномалии в атриума и проводимата система на сърцето. Заедно тези аномалии могат да доведат до неадекватно бавни камерни честоти и дълги почивки в покой или по време на различни стресове. Когато BND е лека, пациентите обикновено са асимптоматични. Когато BND стане по-тежко, пациентите могат да развият симптоми поради хипоперфузия на органи и неправилен пулс. Такива симптоми включват следното:

  • умора
  • виене на свят
  • объркване
  • есен
  • синкоп
  • ангина
  • симптоми на сърдечна недостатъчност и сърцебиене

При някои пациенти с бърза камерна реакция преобразуването ще покаже много бавна честота (синдром на бради-тахи) поради основното състояние на пейсмейкърната тъкан (синдром на болния синусов синус/синусов възел). Тахиаритмиите обикновено са от типа: предсърдно мъждене, съединителни тахикардии, суправентрикуларна тахикардия (TSV) чрез повторно влизане.

Брадиаритмиите са в категорията на: тежка синусова брадикардия, продължителна синусова пауза и AS блок, обикновено свързан с нарушения на AV проводимостта, неадекватни ритъми на бягство от AV връзка.

Клинично значение

Симптомите на заболяването на синусовите възли се дължат на ефектите от бърз или бавен сърдечен ритъм. Чести симптоми
включват пресинкопален или синкоп, сърцебиене, диспнея, болка в гърдите и инсулт.

Голямо разнообразие от сърдечни заболявания могат да засегнат синусовия възел и атриовентрикуларния (AV) възел и да причинят аритмии при заболявания на синусовите възли: исхемични и ревматични заболявания, миокардит и перикардит, ревматични заболявания, метастатични тумори, хирургични лезии или кардиомиопатии.

Ситуации като коремна болка, повишено вътречерепно налягане, тиреотоксикоза и хиперкалиемия, които повишават вагусния тонус, могат да влошат нарушенията на синусовите възли и да увеличат интензивността на симптомите. Лекарства като дигоксин, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, никотин, b-адренергични антагонисти или блокери на калциевите канали също могат да засилят симптомите.

ДИАГНОСТИКА:

Определената диагноза се основава на клиничните и параклиничните аспекти.Анамнезата и фамилната анамнеза за сърдечно-съдовите заболявания на пациента са ключови елементи по пътя към точната диагноза.

Обикновено за диагностициране на заболяване на синусовите възли са необходими амбулаторно наблюдение на ЕКГ или електрофизиологични изследвания, тъй като рутинната ЕКГ обикновено няма да показва често срещани аритмии при този синдром. Демонстрацията на повишена чувствителност на синусовия възел към каротиден синусов масаж, маневра на Valsalva или атропин предполага дисфункция на синусовия възел, но не е убедително доказателство за диагнозата на заболяването на синусовия възел.

ЛЕЧЕНИЕ:

Спешно лечение в случай на дисфункция на синусовия възел се състои в прилагането на: атропин (0,04 mg/kg интравенозно на всеки 2-4 часа) и/или изопротеренол (0,05-0,5 mcg/kg/min интравенозно). Понякога е необходим временен имплантируем пейсмейкър въпреки медицинската терапия.

При пациенти с брадиаритмии-тахиаритмии тахиаритмиите могат да бъдат контролирани с дигоксин, пропранолол или хинидин. Въпреки това, тези пациенти трябва да бъдат внимателно наблюдавани от Holter мониторинг, за да се гарантира, че брадиаритмиите не се влошават или не причиняват тревожни симптоми (напр. Замаяност, синкоп, СНС); ако се появят, е посочено имплантирането на постоянен пейсмейкър.

Болестта на синусовия възел е най-честата индикация за постоянна кардиостимулация, 48% от първичните импланти на кардиостимулатор са направени за това заболяване на SA (синоатриален) и AV възел. Ретроспективните анализи показват намаляване на смъртността, честотата на CHF (застойна сърдечна недостатъчност), AF (предсърдно мъждене) и тромбоемболия при пациенти с предсърдна стимуляция (AAI или DDD) в сравнение с тези с камерна стимуляция тип VVI).

Лечението на предсърдни тахиаритмии с дигоксин, хинидин, дизопрамид, прокаинамид, пропанолол или верапамил включва риск от влошаване на вече съществуващ AV блок или синусова пауза. Следователно, повечето пациенти трябва да се възползват от имплантиране на пейсмейкър преди започване на лекарствена терапия.

Еволюция и прогноза

Честотата на внезапната сърдечна смърт при пациенти с BND е много ниска. Смъртността при пациенти с BND се определя главно от основното сърдечно-съдово заболяване. Изглежда, че пейсмейкърът не влияе върху степента на преживяемост при пациенти с BND и поради това се използва главно за облекчаване на симптомите. Симптоматичните пациенти с нормална системна камерна функция и BND имат добра обща прогноза с нормална предсърдна честота.

Пациентите със синдром на тахикардия-брадикардия имат по-лоша прогноза от пациентите с изолирана BND. Общата прогноза при пациенти с BND и допълнителна системна камерна дисфункция зависи от тяхната основна камерна дисфункция или застойна сърдечна недостатъчност (CHF).

Заболеваемост и смъртност

Усложненията на SND включват следното:

  • Внезапна сърдечна смърт (рядко)
  • Синкоп
  • Травма - чрез синкоп
  • Тромбоемболични събития, включително инсулт - особено при пациенти със синдром
  • Тахикардия-брадикардия
  • Сърдечна недостатъчност поради брадикардия и загуба на AV синхрон
  • Предсърдни тахиаритмии - като предсърдно трептене или мъждене