Дисбиозата води до възпалителни заболявания
В хода на еволюцията се е развила и установила симбиотична общност между микроорганизми и гостоприемник.
Изследванията на микробиомите във връзка с развитието и профилактиката на болестите все повече навлизат в медицинската практика. Терминът "микробиом" е измислен от молекулярния биолог J. Lederberg. Оралният микробиом е анализиран и картографиран в Националния институт по дентални и черепно-лицеви изследвания от 2008 г. насам. Със своите различни видове бактерии, дрожди, гъби, вируси и дори протозои, това е може би най-богатата на видове микробна биоценоза в човешкото тяло след екосистемата на нашето черво.
Оралният микробиом съдържа пет основни бактериални щама: Firmicutes, Proteobactera, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria. В тях родовете Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia, Prevotella и Haemophilus са най-често срещаните.
Висока индивидуална вариабилност на оралния микробиом
Микроорганизмите, които се характеризират с разнообразни взаимодействия с нашите клетки, тъкани и органи, са се развили и установили в хода на еволюцията заедно с техните гостоприемници в предимно симбиотична общност. В крайна сметка броят на микробите, които ни колонизират, е десет пъти повече от броя на телесните ни клетки. Прави се разлика между основния микробиом и променливия микробиом. Докато основният микробиом включва само видовете, срещащи се при всички здрави индивиди в съответните локуси на тялото, индивидуалният микробиом е далеч по-хетерогенен. Това е резултат от множество екзогенни и ендогенни модифициращи компоненти като фенотипични и генотипични черти, възраст, пол или начин на живот. Особено при оралната флора, това води до много висока индивидуална вариабилност на микрофлората, дори при "здрави хора".
Тези колебания в състава на биоценозите на твърдите и меките тъкани на устната кухина в рамките на една популация дават важна информация за чувствителността или устойчивостта на някои индивиди към орални инфекции. Доминиращо представените видове си влияят взаимно чрез механизми като амфи и антибиоза, надвидова генетична рекомбинация, бактериални синергизми, коагрегация и формиране на хранителни вериги. Микробите на здравословен орален микробиом са необходима задържаща пространство или резидентна флора. Те заемат селищните зони на устната кухина и ги предпазват от агресивни микроорганизми.
Резидентната флора е в баланс с тъканите и местната и системна имунна система. След установяването на новаторска флора малко след раждането първоначално се развиват тънки плаки в зависимост от съответните екологични ниши като гингива, устна лигавица, сливици и зъбен емайл. Слюноотделянето и секреторните имуноглобулини, особено IgA, фактори като лактоферин, лизозим или хистатин, имат регулиращ ефект върху качеството и количеството на участващите микроби. Разумната хигиена на устната кухина предотвратява изместването на баланса към потенциално патогенни микробни плаки и образуването на сложни биофилми. Излишъкът на микроби, както и агресивното елиминиране на плаката, например чрез твърде често използване на силно бактерицидни изплаквания като хлорхексидин или водороден прекис, могат сериозно да нарушат устния баланс.
Микробното взаимодействие определя патогенността
Дисбиозата вместо симбиоза е първата стъпка към възпалително заболяване на устната кухина или кариес. Причините за дестабилизацията на микробиома са многобройни. Фактори като диета, хронични или консумиращи заболявания, хормонални промени, наркотични влияния, механично дразнене, тютюн, алкохол и лоша устна хигиена са само няколко от тях. За разлика от предишните мнения, сега знаем, че бактериите, известни като типични пародонтални микроби, като Prevotella, Porphyromonas, Tannerella, Treponema и дори Aggregatibacter, също присъстват при здрави индивиди, макар и само в малък брой. Възпалението и разрушаването на тъканите се появяват само когато тези видове вземат надмощие и други предимно грам-положителни и аеробни видове са изместени.
В допълнение, някои бактериални комбинации могат взаимно да увеличат своята вирулентност и по този начин да потенцират негативните ефекти върху устните структури. Fusobacterium например произвежда маслена киселина в възпалените джобове на венците. Анализите на генната експресия показват, че зародишът също произвежда бутират при здрави хора, но други микроби също допринасят за производството на маслена киселина в дълбоките джобове на венците, при което това достига критично ниво. Освен това фузобактериите могат да използват метаболитните продукти на другите патогени за повишено образуване на бутират. Други микроорганизми, които всъщност се разглеждат само като спомагателни патогени, като Prevotella nigrescens, също могат да активират значително по-агресивни патомеханизми веднага щом има възпалителна предварително увредена тъкан.
Това става ясно, че единственият анализ и контрол на няколко ключови микроба в много случаи са абсолютно недостатъчни за успешна терапия. Познаването на взаимовръзките в индивидуално силно променливи микробиоми и широкото покритие на възможните спектри на патогени предлагат обещаващи подходи тук.
ГДР. Криста Едер, Виена
Д-р Ласло Шудер, Виена