Диетичните препоръки могат да изключат генетичното предразположение; DGP
Оригинално заглавие:
Взаимодействие между генетична предразположеност, прием на макронутриенти и честота на диабет тип 2: анализ в рамките на EPIC-InterAct в осем европейски държави

Изследването разкрива, че генетичната предразположеност към диабет тип 2 е инсулинова резистентност
В случай на инсулинова резистентност, телесните клетки реагират по-слабо на хормона инсулин, отколкото обикновено в здраво тяло: кръвната захар не спада толкова, колкото обикновено при същото количество инсулин. Мускулите, черният дроб и мастната тъкан са особено засегнати, както със собствения инсулин на тялото, така и с инжектирания инсулин. Инсулиновата резистентност се проявява при метаболитния синдром и може да показва развиващо се диабетно заболяване.
Рискът от диабет се увеличава неоспоримо, когато има преяждане с твърде много калории и в резултат на това прекалено много тегло. Европейски изследователски екип изследва в своето проучване дали генетично предразположение към диабет тип 2, инсулинова резистентност
В случай на инсулинова резистентност, телесните клетки реагират по-слабо на хормона инсулин, отколкото обикновено в здраво тяло: кръвната захар не спада толкова, колкото обикновено при същото количество инсулин. Мускулите, черният дроб и мастната тъкан са особено засегнати, както със собствения инсулин на тялото, така и с инжектирания инсулин. Инсулиновата резистентност се проявява при метаболитния синдром и може да показва развиващо се диабетно заболяване.
Собственото пратено вещество на тялото, което е ефективно в най-ниски концентрации и се освобождава в кръвта от хормонална жлеза или хормонално активни тъкани и предизвиква определен ефект в други органи или клетки
Хормонът инсулин се произвежда в определени клетки в панкреаса, наречени бета клетки. Панкреасът отделя повече инсулин, когато поглъщаме въглехидрати с храната. Инсулинът кара кръвната захар (кръвната захар) да се абсорбира, използва или съхранява от черния дроб или мускулите. Освен това инсулинът насърчава производството на протеини, насърчава растежа и регулира метаболизма на мазнините.
ИТМ (Индекс на телесна маса) е мярка за оценка на телесното тегло. Той описва съотношението на телесното тегло към телесния размер и се изчислява, като се използва следната формула: ИТМ = телесно тегло (kg)/телесен размер (m 2). Така че, ако сте висок 1,70 м и тежите 60 кг, направете следното: 60: (1,70 х 1,70) = 20,76, което означава, че имате ИТМ около 21. Хора с ИТМ от 18,5 до 24,9 се считат за нормално тегло. ИТМ под 18,5 показва поднормено тегло, а ИТМ между 25 и 29,9 показва наднормено тегло. От ИТМ от 30 говорим за затлъстяване (затлъстяване). ИТМ обаче казва само нещо за общото телесно тегло и не дава никаква информация за телесните мазнини. Двама души могат да имат еднакъв ИТМ, но различни количества телесни мазнини. Така че културистът с много мускули и малко телесни мазнини може да има същия ИТМ като човек с малко мускули и много мазнини. Независимо от това, ИТМ от 30 или повече обикновено показва повишен процент на мазнини в тялото.
Изследвана е връзка между генетичния риск, макронутриентите и новите случаи на диабет
Европейските изследователи са изследвали 21 900 души от 8 европейски държави. 9742 от хората са ново диагностицирани с диабет. Чрез проучвания всички знаеха как се хранят и какви количества мазнини, въглехидрати и протеини
Анализите на изследователите показват, че генетичната предразположеност към едно от трите състояния на диабет тип 2, инсулинова резистентност и висок ИТМ няма влияние върху връзката между основния прием на хранителни вещества и риска от диабет.
Препоръките за диета за защита срещу диабет могат да се считат за игнориране на генетичното предразположение на човек, тъй като това изглежда не играе роля.
Li SX, Имамура F, Schulze MB, Zheng J, Ye Z et al. Взаимодействие между генетична предразположеност, прием на макроелементи и честота на диабет тип 2: анализ в рамките на EPIC-InterAct в осем европейски държави. Диабетология. 2018 юни; 61 (6): 1325-1332. doi: 10.1007/s00125-018-4586-2. Epub 2018 17 март.