Диетичният синдром на Кушинг е нов обект на органичен хиперкортицизъм - sciencedirect

Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

синдром

Получете достъп Получете достъп

Вестник по вътрешни болести

Добавете към Мендели

обобщение

Диагностичният процес при синдрома на Кушинг е относително труден. Има класически два типа органичен хиперкортицизъм: зависими от адренокортикотропинов хормон (ACTH) синдроми на Кушинг, представени от аденом на хипофизата, секретиращ ACTH и паранеопластични синдроми, секретиращи ACTH и кортикотропин освобождаващ фактор (CRF), и ACTH-независими синдроми на Кушинг, представени от доброкачествени и надбъбречни надбъбречни и надбъбречни злокачествена надбъбречна кора. ACTH-зависимите органични хиперкортицизми често се свързват с двустранна надбъбречна хиперплазия. Синдромът на Кушинг наскоро беше демонстриран във връзка с приема на храна. Този алиментарен синдром на Кушинг е ACTH-независим хиперкортицизъм и се представя като двустранна първична надбъбречна мултинодуларна хиперплазия. Нейната физиопатогенеза е особена чувствителност на клетките на кората на надбъбречната жлеза към стомашен инхибиторен пептид (GIP), вторично вследствие на незаконно присъствие на GIP рецептори в надбъбречната кора. Това води до патологично повишаване на кортизола след хранене, което сега трябва да се търси в етиологичния процес на ACTH-независим синдром на Кушинг.