Диета при шизофрения или друг алергичен блог за психични заболявания

Алергичен блог

шизофрения

  • Имунология
    • Астма
    • Диабет тип I
    • Множествена склероза
  • Дерматология
    • алопеция
    • Псориазис
    • витилиго
  • Психиатрия
    • зависимости
    • Депресия
    • Психопаразитология
    • шизофрения
    • TOC
    • Биполярно разстройство
    • Нарушения на аутистичния спектър
  • Неврология
    • Деменция
    • Епилепсия
  • Непоносимост към глутен
    • Цьолиакия
  • добавки
    • NAC
    • Омега 3
    • Витамин С
    • Витамин Е
  • Ревматология
  • LDN
  • гинекология
  • Съобщенията на Райхелт
  • Диета
  • онкология
  • ORL
  • Токсикология
  • Антипсихиатрия
  • Психотерапия
  • Антропология
  • Полезна проза

Доколкото знам, първият човек, който предполага възможна връзка между шизофренията (или подгрупа от нея) и употребата на глутен, е д-р Ф. Къртис Дохан. Дохан завършва Медицинския факултет на Университета в Пенсилвания през 1932 г. Бил е ръководител на ендокринологичния отдел в лабораторията „Уилям Пепър“ в Пен от 1947 до 1966 г. и е работил в Медицинския факултет до 1975 г. На 25-годишна възраст е завършил. хипотеза, Дохан умира през ноември 1991 г.

„В деня преди смъртта му получих съобщение от изследовател от Норвегия и това беше последното нещо, което му прочетох“, каза съпругата му Мари. Същата нощ той достигна около страница 5. Той умря на следващата сутрин ”( Philadelphia Inquirer, 14 ноември 1991 г. ).

Предполагам, че норвежкият изследовател е бил д-р Кале Райхелт ... (Д-р Райхелт случайно се е съгласил съобщенията му да се разпространяват безплатно.) Имаме щастието да продължим неговите изследвания, тъй като NIMH до голяма степен пренебрегна този подход, тъй като когато той проведе доста малко интрамурално проучване за 8 пациенти преди 15 години ( Potkin et al. ).
Глутенът, който очевидно участва в подгрупа пациенти с шизофрения, е протеин, открит в зърнени култури като пшеница, ръж, ечемик и овес.

Когато някои хора консумират този глутен, малки, подобни на пръсти власинки (които се издигат от вътрешните стени на тънките черва и се свиват, абсорбирайки хранителни вещества) са силно засегнати и се изравняват и по този начин вече не могат да абсорбират нормално хранителните вещества. Не е ясно колко е вреден глутенът.

Хората с този специфичен тип глутенова реакция са диагностицирани с нещо като синдром на целиакия. Диабетната абсорбция със симптоми на мазнини в изпражненията и диария, плюс неуспех да процъфтяват и растат нормално, често са първите симптоми, наблюдавани при деца със синдром на целиакия. Доста често лекарите пропускат диагнозата. При успешна диагностика на хората с целиакия се препоръчва да елиминират глутена и млечните продукти от диетата си и ако го направят, най-често ворсите в тънките им черва се възстановяват и храносмилането се нормализира.

През 1960 г. Ф. Къртис Дохан доктор вярва, че в региони, където консумацията на глутен е навик, не само честотата на целиакия, но и шизофренията е видимо по-висока, отколкото в местата, където липсва консумация на глутен (напр. .: където хората разчитат на сладки картофи, ориз или просо, а не на пшеница, ръж, ечемик или овес).

Последвалите изследвания, включително експериментите на други, включващи биопсии, доведоха Дохан да вярва, че тези с диагноза шизофрения обикновено нямат същата глутенова реакция като тези с цьолиакия. Те не са имали един и същи вид увреждане на вилисите на тънките черва. Смяташе се, че генетичната основа може да е свързана, но различна. В крайна сметка той повярва, че една подгрупа от непоносими към глутен шизофреници преработва млечния глутен и казеин по начин, който излага мозъка им на много мощни психоактивни вещества, които сега са известни в тези храни.

В клиничната оценка, публикувана първоначално в болница V.A., Дохан се опита да елиминира глутена и млечните продукти от диетата на хора, диагностицирани като шизофренични, докато са в затворена стая. Те преминаха към редовна диета без глутен, след като бяха преместени в отворени салони. От тези, които са на диета GF в затворения салон, 80% са били на диета в продължение на 10 дни или по-малко.

Други хора с диагноза шизофрения, преминали през същите салони, са били на диета с високо съдържание на глутен, докато са били в затворения салон, вместо на безглутенова и без млечна диета.

Пациентите в болница V.A., които са били на диета със затворена стая, са били изписани почти два пъти по-бързо от тези на диета с високо съдържание на глутен. "Средното време за освобождаване от отговорност при пациенти, изписани на диета без чай и мляко (77 дни), е с 45% по-кратко от пациентите, хранени с много зърнени храни (139 дни)."

Резюмето на статията на Дохан за това изследване гласи, както следва ( Am J Psychiatry 130: 6 юни 1973 г. ):
Шизофрениците на постоянно лечение, които на случаен принцип са били назначени на диета без зърнени храни и мляко, докато са били в затворено отделение, са били изписани от болницата почти два пъти по-бързо от свидетелите на високозърнеста диета. . Пшеничният глутен, добавен тайно към диетата без зърнени култури, обърна този ефект.

Изследването на Дохан обхваща близо 110 субекта, почти половината от които са били на диета без зърнени храни поне за кратко време. Доколкото си спомням (макар и да не съм сигурен), самият Дохан не беше „сляп“ за това кой е на диетата си, въпреки че болногледачите бяха.

Впоследствие Сингх и Кей проведоха проучване, споменато в Science през януари 1976 г. В резюмето на статията им се казва:

„Шизофрениците, поддържани на диета без зърнени храни и при оптимално невролептично лечение, показват стагнация или регресия в терапевтичния прогрес по време на период на увеличен прием на пшеничен глутен (без знанието на пациента). Влошаването на симптомите на заболяването не се дължи на вариацията на невролептичните дози. След приключване на теста за глутен, положителният ход на еволюцията беше възстановен. Наблюдаваните симптоми са причинени от шизофреничния ефект на пшеничния глутен. "

В проучването Singh/Kay „трима от пациентите са диагностицирани с параноя, четири кататонични и седем с хебефренична шизофрения“. [Между другото, впечатлението ми беше, че тези, чиито симптоми включват много високо ниво на мускулно напрежение и глупаво кикотене (някога известно като хебефрения), най-вероятно ще се подобрят чрез безглутенови диети. И отново, тази информация може да има ограничена стойност, тъй като често използваното днес лекарство прекъсва или изключва много от кататоничните симптоми и диагнозата "хебефрена" изчезва.]

Както се споменава в American Journal of Psychiatry 135: 1417-1418, 1978, Райс и др. започна проучване с 21 пациенти, диагностицирани като шизофренични (5 шизоафективни, 11 параноични и 5 хронични недиференцирани). 5 пациенти се отказаха. 16-те пациенти, завършили проучването, са имали среден престой в болница 9 години и средна възраст 38 години.
Poptkin et al. (вж. по-долу) цитира изследването на Райс като включващо: „16 хронични шизофреници, лекувани с невролептици на нормална диета и тествани с глутен и след това преминали към безглутенова, безмлечна диета. В това проучване пациент, който е бил хоспитализиран в продължение на 14 години, става по-развълнуван, несъдействащ и параноичен след въвеждането на глутен. Този и още един пациент, лежал в болница за 13 години, подобриха видимо състоянието си на безглутенова диета. Последният пациент го подобри, за да може да бъде изписан на грижите на семейството. " Не са открити подобни ползи от безглутенова диета сред други участници в проучването.

В American Journal of Psychiatry 138: 9, септември 1981 г. Potkin et al. те споменаха в собствения си експеримент, в който участваха 8 пациенти „3 подкатегоризирани като параноични и 5 хронични недиференцирани“ (стр. 1209). Тези хора получават относително високо съдържание на глутен за два или три месеца и състоянието им е сравнено с последните две седмици в края на всеки период. Не се наблюдава значителна разлика в симптомите по време на двете диети.
NIMH е загубил интерес. Надявам се, че не го правите, и вие също не ...
Стив Ронан

Бих искал да ви обърна внимание на малко наше проучване (1) за диетата и шизофренията, в което напълно сляпо проследих 10 полухронични шизофрени (не най-доброто начало), мъже, в продължение на 1 година. Можем да заключим:
на), че и скалите за отделяне и оценяване на уринарния пептид (Цялостна психопатологична рейтингова скала и индекс на Уитакър за шизофренично мислене) и клиничното състояние се подобряват бавно при диетата, с регресия за недиетата. Това беше изследване в напречно сечение.

б) разумно е промените да бъдат бавни, тъй като бъбреците са органи, които много ефективно рециклират пептиди, аминокиселини и протеини.

° С) Трофичните промени в мозъка при шизофрения, определени макроскопски и микроскопски в много важни публикации през последните 10 години, ще отнемат време, за да бъдат коригирани, ако това все още е възможно. Вероятно не са напълно зрели дефекти до известна степен (2). Съществува и проблемът с оптималния момент на съзряване на нервните клетки, както е показано за зрителната кора. Което означава, че експериментите с хронични случаи са неефективен начин за проверка на хипотезата. Съвсем скорошните случаи биха били идеални.

Наскоро успяхме да докажем наличието на поне 5 (пет) пептида с опиоидна активност в урината и диализната течност на шизофрениците, които реагират на антитела срещу говежди казоморфин 1-8. Един от тях е хроматографиран и има същия аминокиселинен състав като говеждия казоморфин 1-8 (представен от Reichelt; както при аутистите (3)). Експлозивната психоза, срещана при следродилна психоза, изглежда се медиира от човешкия казоморфин (4) и показва, че такива пептиди имат достъп до централната нервна система (ЦНС).

В допълнение, IgA антителата срещу глиадин, бета-лактоглобулин и казеин са повишени при мъже с шизофрения (5), което предполага връзка. NB: Биопсиите са били нормални, така че това не е целиакия, а състояние с повишен транспорт на протеини/пептиди. В крайна сметка непокътнатата абсорбция на протеини в малки количества е добре документирана (вж. Предишни съобщения).

Смятаме, че е важно да бъде без глутен/глиадин и без млечен протеин, ако възникне проблемът с диетата. Още повече, че глиадиноморфинът и казоморфинът са много сходни, а глиадиноморфинът е част от пептида B3142 на целиакия (6)
Глиадиноморфин: Y-P-Q-P-Q-P-F
Казоморфин (b) Y-P-F-P-G-P-I и др.

Има и опиоиден серид от глутен. Това е една от причините, поради които елиминираме и двата протеинови източника при аутистични синдроми (2,7,8), отново в дългосрочен план, но с ясно измерими ефекти и регресия за тези, които се отказват от диетата.

Прочетеното на Дохан произведение е преименувано на: Може ли шизофренията да бъде разумно обяснена с хипотезата на Дохан за генетично взаимодействие с претоварване с диетичен пептид ? Трудно е да се публикува подобно нещо, защото то противоречи на съвременните тенденции. Във всеки случай мисля, че е изключително важно, така че продължавайте да се опитвате (Разбира се, частично се навеждам към хипотезата, което затруднява нещата).

Вярвам, че предвид пълната липса на целенасочено етиологично лечение, правилната клинична оценка би била толкова трудна за установяване. В крайна сметка американец също публикува данни в тази посока (9), използвайки нашия стар метод за изследване чрез изследване на урина. Нашият нов метод, базиран на групата Shattocks, работи във Великобритания, но малко променен (Reichelt в подготовка). Разбира се, той е достъпен за всеки, който се интересува. Бързо е с малко фалшиво положителни резултати. Те също са добре дошли тук, за да се учат сами. И накрая, трябва да се подчертае, че опиоидите имат инхибиращи ефекти върху съзряването (10), което би се вписало доста добре в данните на Crows (2).