ДИАРЕЯ И КОЛИТИС С КЛОСТРИДИЙ ДИФИЦИЛ - Swiss Medical Review
обобщение
C. difficile е важна причина за диария след антибиотична терапия при хоспитализирани пациенти. Диагнозата на C. difficile инфекция обикновено се поставя чрез откриване на един от неговите токсини в изпражненията, чрез цитопатичен ефект или ензимно-имуноанализ или чрез култура на изпражнения. Избраното лечение за диария и C. колит. difficile е метронидазол със скорост 3 х 500 mg/ден перорално в продължение на десет дни; рядко се налага да използвате ванкомицин. Рецидив на симптомите след прекратяване на лечението се наблюдава в 5-30% от случаите; пациентите трябва да бъдат преработени по същия начин или, в случай на множество рецидиви, чрез по-сложни режими. Предотвратяването и контролът на инфекциите с C. difficile включва измиване и дезинфекция на ръцете, използване на ръкавици, цялостно почистване на околната среда и евентуално поставяне на пациента в изолация, за да се избегне взаимното предаване. ограничаването на употребата на антибиотици също е основна мярка за намаляване на риска от диария.
Въведение
Епидемиология и патогенеза
C. difficile е най-честата причина за асоцииран с антибиотици колит и е отговорен за 10-20% от диарията след антибиотична терапия. 2 Зародишът може да бъде изолиран от изпражненията на повечето нормални бебета и понякога се среща при здрави възрастни, с разпространение 2-15%. Въпреки че C. difficile може да е част от нормалната флора на дебелото черво, патофизиологията на диарията на C. difficile не е тази на пролиферацията на зародиша в здрав носител, а включва екзогенното придобиване на бактериите, в по-голямата част от вътреболнични случаи. Честотата на диарията с C. difficile при амбулаторни пациенти е ниска (8 случая на 100 000 експозиции на антибиотици), 3 въпреки че публикуваните данни я подценяват. Вероятността за придобиване на зародиш по време на болничен престой може да достигне 20% след седмица 4 и се увеличава право пропорционално на продължителността на престоя; само една трета от пациентите, които придобиват бактериите, развиват симптоми. Почти всички придобити в болница диарии, при които е изолиран патоген, се дължат на C. difficile. 5
Резервоарът за бактерии е храносмилателният тракт на колонизирани пациенти, независимо дали са симптоматични или не, както и неживи предмети в непосредствената им среда (тоалетни, мивки, скринове, телефони). Болничният персонал е важен вектор чрез преходно носене на ръцете. 4 Околната среда често е постоянен източник на C. difficile поради наличието на спори, които се противопоставят на влага, изсушаване, почистване и до известна степен дезинфекция, ако не е така.
Цитостатичните лечения (адриамицин, циклофосфамид, метотрексат, 5-флуороурацил) също могат да бъдат отговорни за колита на C. difficile. Други предразполагащи фактори са напреднала възраст, инвазивни процедури и операции на храносмилателния тракт, тежки основни заболявания и постъпване в болница с високи ендемични или епидемични състояния.
Последователността от събития, водещи до диария на C. difficile след антибиотична терапия, подлежи на дебат. Докато, според класическата теория, придобиването на C. difficile предхожда предписването на антибиотици, един неотдавнашен модел постулира, че диарията може да възникне само ако колонизацията от C. difficile следва нарушаването на чревната флора чрез приложение. Всъщност авторите на този алтернативен модел показват, че асимптоматичните носители на C. difficile са изложени на особено нисък риск от развитие на диария след получаване на антибиотици в сравнение с пациенти, които не са носители, независимо дали са токсигенни щамове; 8 този феномен на защита може да се обясни със съществуването на антитела, насочени срещу токсин А от C. difficile. 9
C. difficile произвежда два токсина: токсин А, ентеротоксин и токсин В, цитотоксин. Токсин А, който морфологично променя лигавицата и е ексудативен, играе основна патогенна роля, докато токсин В вероятно има допълнителен ефект. Производството на токсин е необходимо, за да бъде щамът патогенен, но, както беше споменато по-горе, токсигенните щамове не са непременно патогенни на индивидуално ниво.
Клинична
Инфекцията с C. difficile обикновено се проявява като лека до умерена диария, понякога с коремни спазми. В повечето случаи няма системни симптоми и състоянието е нормално, с изключение на болезнеността в долната част на корема. Когато пристъпът е по-тежък, картината е тази на неспецифичен колит, с обилна диария, треска, гадене, повръщане, неразположение, болка и раздуване на корема; хематохезия е рядка. Постоянно се отбелязва хиперлейкоцитоза. Следващият етап е този на класическия псевдомембранозен колит, чиято официална диагноза може да бъде поставена само чрез ендоскопия. В 10% от случаите се засяга само проксималното дебело черво. Симптомите са същите като описаните по-горе, но стават по-интензивни. Най-драматичната атака е токсичен мегаколон, често придружен от паралитичен илеус и в този случай често има парадоксално намаляване на диарията. Диагнозата мегаколон е рентгенологична, колоноскопията трябва да се избягва поради риск от перфорация. Бактериемията и екстра-чревните инфекции са много редки.