Диабет тип 2 и затлъстяване Мозъкът е активен играч - d-journal
От 1889 г., когато Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг в Университетската клиника в Страсбург успяват да докажат, че диабетът може да бъде проследен до провал на панкреаса, до преди няколко години медицината на практика се фокусира само върху това как да се справи с недостатъчния или липсващия Може да лекува възможно най-добре освобождаването на инсулин от панкреаса и често недостатъчния ефект на инсулина в организма. На мозъка и неговата функция в метаболизма на захарта и в развитието на затлъстяването е обърнато малко внимание. Изминаха само няколко години, откакто хората започнаха да изследват ролята му в развитието и протичането на диабет тип 2.
Ако отделим мозъка от останалата част на тялото за простота, ще открием панкреаса, червата и мастната тъкан от едната страна. От другата страна на разделителната линия е мозъкът. И двете страни работят заедно за регулиране на кръвната захар и метаболизма на глюкозата.
Взаимодействие между мозъка, инсулина и метаболизма на глюкозата
Взаимните връзки между мозъка и останалата част от тялото преминават през пратеници (напр. Инсулин), които циркулират в кръвта и нервната система.
От една страна, мозъкът получава информация за текущото ниво на кръвната захар от собствените си нервни клетки, които могат да измерват концентрацията на кръвната захар. От друга страна има хормонът инсулин, който се отделя в кръвта от панкреаса. В организма инсулинът кара захарта да се абсорбира от кръвта и да се използва. За разлика от това, самият мозък не се нуждае от инсулин, за да абсорбира захарта от кръвта. По-скоро инсулинът задейства редица други важни контролни функции в мозъка, както ще видим по-долу.
В обратната посока мозъкът използва други хормони и излизащите от него нервни влакна, за да повлияе на концентрацията на кръвната захар. По този начин мозъкът може не само да повишава кръвната захар по различни начини по време на стрес, но преди всичко да регулира ефекта на инсулина в дългосрочен план.
Къде работи инсулинът в мозъка?
С помощта на специални изследвания е възможно да се тестват върху тествани лица къде и по какъв начин инсулинът влияе върху мозъчната дейност. За да се постигнат ясни резултати, е важно инсулинът, прилаган за тези цели, да достига само до мозъка, а не до останалата част от тялото. Ето защо на тези хора се дава инсулин чрез назален спрей. Инсулинът достига до мозъка директно през покрива на носа. Специални изображения на мозъка позволяват да се идентифицират онези области, където инсулинът стиква и предизвиква мозъчна реакция.
Установено е, че особено мозъчните региони с прочути имена като хипокампус, префронтална кора, веретенообразен гирус и хипоталамус се контролират от инсулин. Всичко това са области в мозъка, които
- са необходими за формиране на паметта,
- участват в регулирането на приема на храна и енергийния баланс в организма,
- които се наричат „зони за награда“ и предизвикват у нас чувство на щастие и удовлетворение (например след като се насладим на парче фина торта или чаша вода, когато сме много жадни).
Какви ефекти има инсулинът в мозъка?
Днес са известни три важни функции в мозъка, които се влияят от инсулина:
1. Инсулинът води до подобряване на паметта при тестваните. И не само при здрави субекти, но и при хора, които страдат от лоша памет (деменция) или диабет тип 2.
2. Инсулинът играе важна роля в мозъка за регулиране на хранителното поведение, приема на калории и телесното тегло. Например (мъжки) тествани лица са загубили значително тегло след прилагане на инсулин през носа чрез разграждане на мастните натрупвания, чувстват се сити по-бързо и по този начин консумират по-малко калории. Способността да мирише също е значително намалена от инсулина, който има допълнителен благоприятен ефект по отношение на калориите върху хранителното поведение.
3. Инсулинът контролира метаболизма чрез мозъка. След като инсулинът се подаде в мозъка, ефектът на инсулина се увеличава в цялото тяло. H. повишен прием на глюкоза и инхибирано отделяне на глюкоза от черния дроб. Освен това целият метаболизъм се превръща в повишена консумация на енергия. Желанието за движение и производството на топлина (термогенеза) също са повишени.
Инсулинова резистентност в мозъка
Много се пише и в момента се пише за инсулиновата резистентност - т.е. намаленият или липсващ ефект на инсулина. Вече обсъдихме темата в «d-journal» 248 (октомври/ноември 2017 г.). Резистентността към инсулин може да се развие и в мозъка. Възрастните хора с наднормено тегло и хората, които са предразположени към това в люлката, са изложени на риск от развитие на инсулинова резистентност.
Ефектите от намалено инсулиново действие - т.е. инсулинова резистентност - в мозъка могат да бъдат добре предсказани въз основа на вече описаното. Те са потвърдени и в научни изследвания: Инсулиновата резистентност в мозъка води до повече прием на храна, намалено желание за движение, по-ниска консумация на енергия и влошен инсулинов ефект в цялото тяло. Това насърчава наддаването на тегло и високата кръвна захар. Така че точно това, което обикновено е от съществено значение за развитието на диабет тип 2.
Червата и мастната тъкан също играят роля
Но не само инсулинът се отделя, когато ядете. В същото време други пратеници (хормони) се освобождават от червата в кръвта и достигат до мозъка. Това са например „Глюкагоноподобен пептид 1“ (съкратено до GLP1) и „Фибробластен растежен фактор 21“ (съкратено до FGF21). Те също така предоставят информация за областите на мозъка, които са от съществено значение за контролиране на чувството за ситост относно текущото състояние на съхранение на енергия и състава и количеството на последното хранене. Освен това те предизвикват чувство на ситост в мозъка, което означава, че по-нататъшният прием на храна респ. Забавя приема на калории.
В крайна сметка мастните клетки също допринасят за контрола на метаболизма на захарта, като освобождават хормона лептин в кръвта. Лептинът не само предизвиква чувство за ситост в мозъка, но също така намалява инсулиновата резистентност и подобрява усвояването на глюкозата в клетките на тялото. Ако мозъкът е устойчив на лептин, това води до увеличен прием на храна, наддаване на тегло и по този начин повишен риск от диабет тип 2.