Диабет тип 1 Ролята на тимуса не е това, което си мислехме!
Това е малка революция в света на изследванията за диабет тип 1: проучване, проведено от екипа на Inserm, ръководен от Роберто Малоун от Института Кочин (Inserm, CNRS, Université Paris Descartes), поставя под въпрос дългогодишната роля на тимус при селекцията и елиминирането на белите кръвни клетки, свързани с диабет тип 1 и разкрива, че всички ние сме автоимунни. Тези открития променят нашето разбиране за механизмите на диабет тип 1 и предлагат нови терапевтични стратегии за борба с това заболяване.
Тази работа е публикувана в списанието Science Immunology.
В голямото семейство бели кръвни клетки лимфоцитите отговарят за имунния отговор по време на инфекции. Сред тях Т-лимфоцитите са отговорни за разпознаването и специфичното унищожаване на патогените. Тези лимфоцити получават „Т“ на името си от тимуса, орган за преминаване между мястото на раждане, костния мозък и навлизането им в кръвта. До днес се смяташе, че тимусът е място на съзряване и селекция на Т-лимфоцитите и по-специално на рядка подкатегория (5 до 10 само за 10 ml кръв!), Участваща в диабет тип.1 (T1D): TCD8 + лимфоцити (LTCD8 +). Тези автоимунни лимфоцити се активират, когато срещнат за първи път определени характерни протеини като тези на β клетките на панкреаса, което впоследствие ще ги накара да ги считат за нежелани и да ги унищожат.
Досега се приемаше, че тимусът „представя“ на LTCD8 + протеинови фрагменти, характерни за β-клетките на панкреаса, за да може да ги активира предварително, открие и елиминира. Предполагаше се, че при T1D селекцията на тимуса е нарушена и че докато здравият тимус филтрира почти целия CDL8 +, човек с диабет позволява много повече да премине в кръвта. Чрез сравняване на здрави кръвни проби и T1D, изследователите на Inserm успяха да забележат, че не само кръвта на здрави индивиди показва LTCD8 +, но и че съдържа толкова, колкото тази на хората с диабет. Тези неочаквани резултати поставят под въпрос ролята на тимуса в селекцията на Т-лимфоцитите: представянето на β фрагменти в LTCD8 + не води до тяхното елиминиране, селекцията му се оказва непълна и неефективна.