Дефицит на желязо, възпалителна или смесена анемия как да се ориентира диагнозата Swiss Medical Review
обобщение
Диагнозата на чиста желязодефицитна анемия (FA) или възпалителна анемия (AI) е лесна. Той става по-деликатен в сложни ситуации, когато двата компонента съществуват едновременно, тъй като повечето биологични маркери са модифицирани от възпаление. Приносът на новите биологични маркери дава възможност за по-добро уточняване на диагнозата. Все още има някои сиви зони в трудни ситуации, в които разсъжденията трябва да вземат предвид клиничната ситуация, както и различните параметри с техните характеристики и ограничения.
Целта на тази статия е да направи преглед на маркерите, използвани при оценката на нарушенията на метаболизма на желязото по време на анемия и да предложи алгоритъм за практическо решение за диагностичния процес.
Въведение
Анемията е често срещано състояние в ежедневната практика. Клиничният контекст може да бъде сложен, като по този начин затруднява диагностиката и лечението му. Желязодефицитната анемия или възпалителната анемия, наричана още анемия на хронично заболяване (ACD), са най-честите причини за ненаследствена анемия. 1 Последните двадесет години донесоха по-добро разбиране за метаболизма на желязото, което позволи да се усъвършенства показанието за инвазивни храносмилателни изследвания. Методите за наблюдение на отговора на лечението с желязо също са се възползвали от този напредък.
Еритропоезата е процес, чийто краен етап е циркулиращият еритроцит. Няма нито един маркер за анализ на аномалиите на железния баланс и техните последици върху еритропоезата. Следователно е необходимо да се използват няколко мерки със собствени характеристики за оценка на различните етапи на еритропоезата. Миелограмата с оцветяване на Perls със сигурност е златен стандарт, но е и инвазивен тест, който все по-рядко се използва за диагностика на желязодефицитна анемия. Тук няма да обсъждаме главата за дефицита на желязо без анемия или диференциалната диагноза на микроцитозите като цяло.
Патофизиология
Метаболизъм на желязото
Тялото съдържа около 4 g желязо при възрастен. Разпределя се главно в хемоглобин (2,5 g), феритин (1 g) и други хем и не-хем протеини (0,5 g). Плазменият железен басейн, медииран от трансферин, е само около 3 mg. Няма активен механизъм на екскреция на желязо, а само елиминиране чрез десквамация на чревни клетки или кожа. Това елиминиране представлява приблизително 1 mg/ден за възрастен. Желязото идва изключително от приема на храна, който осигурява около 10 до 15 mg желязо на ден. Всъщност се абсорбира само малка част, а именно около 1 mg/ден за възрастен. Абсорбцията на желязо от храносмилателния тракт зависи преди всичко от неговата наличност и молекулна форма. Абсорбцията на желязо в апикалната повърхност на ентероцита се осигурява от протеин, наречен DMT1 (диметален транспортер 1), който участва в неговото редуциране (Fe +++ → Fe ++). Веднъж попаднал в ентероцита, желязото може да се съхранява като феритин или да се изнася на базолатералната повърхност на ентероцита от друг протеин, наречен феропортин, където той отново се окислява (Fe ++ → Fe +++) за бързо свързване с циркулиращия трансферин при контакт с базолатералната повърхност на ентероцита. 2-4
Етиологии на железен дефицит и желязодефицитна анемия
Дефицитът на желязо е най-често срещаният хранителен дефицит в света. Дефектите в приема или абсорбцията (недохранване, вегетарианство, атрофичен гастрит, хирургия при затлъстяване), повишено търсене (растеж, бременности) или излишна загуба (изгаряне) са сред честите причини. Микроцитната анемия е последният етап от процеса, който започва с липса на функционално желязо, където търсенето надвишава предлагането, последвано от намаляване на запасите от желязо.
Възпалителна анемия
Всяко възпалително състояние, особено ако е продължително, може да доведе до анемия, независимо дали са инфекциозни, неопластични или системни заболявания. Възпалението предизвиква много промени в цитокините, което води до увеличаване на синтеза на феритин и намаляване на този на трансферина. 5 Повишеното производство на IL-6 увеличава нивата на хепцидин, централна молекула в хомеостазата на желязото. Всъщност хепцидинът взаимодейства с извънклетъчната част на феропортина, като играе ролята на „запушалка“, като по този начин предотвратява преминаването на желязо в кръвта и отделянето на желязо от макрофагите и хепатоцитите (фигура 1). Основните регулаторни механизми за хепцидин са еритропоезата, запасите от желязо, серумното желязо, хипоксията и възпалението (най-вече медиирано от интерлевкин 6). 6.7 IL-6 също намалява скоростта на производство на ЕРО. Тези промени обясняват картината на възпалителната анемия, която в половината от случаите може да бъде микроцитна и хипохромна.