Дефектът на трансдукция на сигнала допринася за хипофункцията на новородените тромбоцити † 1394

Достъпът е предоставен от

трансдукция

Предишни in vitro проучвания, използващи тромбоцити от пъпна кръв при недоносени и недоносени новородени, показват намален отговор на повечето физиологични агонисти, включително тромбин, колаген, епинефрин и ADP. Тази хипореактивност е свързана отчасти както с дефицитния синтез, така и с отговора на важен медиатор на функцията на тромбоцитите, тромбоксан А 2 (TxA 2). Лошият отговор на новородените тромбоцити към TxA2 не се дължи на разлики в характеристиките на свързване на TxA2 рецепторите, в сравнение с тромбоцитите при контролите за възрастни. Следователно, дефектът на отговора TxA2 може да лежи в пътя на трансдукция на сигнала след рецептора. TxA2 рецепторът е свързан чрез тримерния GTP свързващ протеин, Gq, с фосфолипаза Cβ (PLCβ). Стимулирането на тромбоцитите със стабилния TxA 2 миметик, U46619, води до активиране на PLCβ и последващи вътреклетъчни сигнални събития. Образуването на 32 Р-фосфатидна киселина, индуцирано от U46619, индекс на активиране на PLCβ, намалява в тромбоцитите на новородени (165 ± 10%) в сравнение с контролите за възрастни (206 ± 21%) (р