Дефект на предсърдната преграда
Camm A. John, Luscher Thomas F., Serruis P.W., Сърдечни и съдови заболявания, част 2 (глави 6-10), 2011
Дефект на предсърдната преграда
Дефектът в предсърдната преграда е често срещан и представлява 7% от всички вродени сърдечни дефекти. Може да се появи на различни места в преградата, което влияе на подхода към лечението (вж. Фиг. 10.8).
Вторичен дефект на отвора (ostium secundum).
Венозен синусов дефект (превъзходен и по-нисък).
Дефект на първичната дупка (ostium primium).
Дефект на коронарния синус.
МОРФОЛОГИЯ
ASD засяга най-често овалната ямка. Вторичните дефекти са резултат от недостатъчно количество клапна тъкан, висяща над овалния отвор, поради което висящият клапан не покрива в достатъчна степен овалната ямка или поради клетъчната структура на тъканта, която образува клапата. Вторичните ASD могат да бъдат множество. Дефекти на венозния синус могат да бъдат намерени или високо в предсърдната преграда, след което се описват като горни венозни синусови дефекти, или, по-рядко, много ниско в предсърдната преграда, "седнала" на входа на долната куха вена в RA. Дефектите на горния венозен синус много често се свързват с необичайно оттичане на десните белодробни вени в RA близо до входа на горната куха вена. Дефектите на първичния отвор, които по-правилно се считат за една от формите на допълнителни атриовентрикуларни съобщения, ще бъдат описани по-долу. Най-рядката форма на интра-предсърдно свързване е комуникацията между LA и RA на нивото на коронарния синус. ASD могат да се появят изолирано, но също често са част от комбинирани вродени сърдечни дефекти.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Промяната в посоката на кръвния поток през шунта в предсърдната преграда започва от момента на прехода на феталната циркулация към постнаталната. При наличие на постоянна предсърдна комуникация притокът на кръв през шунта отляво надясно се увеличава, тъй като белодробното съдово съпротивление намалява, еластичността на панкреаса се увеличава, а еластичността на лявата намалява. Увеличеният поток през белодробната и трикуспидалната клапа произвежда звукови шумове. Белодробното съдово съпротивление при новородени и по-големи деца в присъствието на ASD остава ниско и обемното натоварване се понася добре, въпреки високото съотношение между белодробния и системния кръвен поток, което може да бъде до 3: 1. В късното детство и при възрастни нарастващата дилатация на RV и RV предразполага към развитие на аритмии, които не е задължително да се разрешат със затваряне на дефекта [82].
ДИАГНОСТИКА
КЛИНИЧНИ ЗНАЦИ
Повечето ASD се диагностицират в детска възраст чрез напречна ехокардиография, която се предписва при асимптоматичен сърдечен шум. Симптомите, ако са налице, са леки и включват чести белодробни инфекции, лека непоносимост към физическо натоварване и
изоставане във физическото развитие. Развитието на предсърдна аритмия, белодробна хипертония и белодробни съдови заболявания е необичайно за детството. При възрастни обаче те могат да бъдат част от клиничната картина на ASD. През третото до четвъртото десетилетие повечето възрастни страдат от диспнея при натоварване или сърцебиене.
По време на прегледа е възможно да се диагностицира:
разширяване на границите на продължителността на живота;
систоличен шум по време на притока на кръв в LA;
бифуркация на II сърдечен звук на фона на всички фази на дишане;
трикуспидален диастоличен шум (за големи дефекти).
РЪКОВОЛЕН РЪК
Най-често откриваното нормално или леко увеличение на кардиоторакалния индекс с повишен съдов белодробен модел и разширяване на централната БА.
ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Най-честите признаци са отклонение на електрическата ос вдясно, RV хипертрофия и удължаване на QRS комплекса lt; 120 ms в десните отвеждания с непълна блокада на десния педикул на His. В случай на дефект в първичния отвор, има отклонение на електрическата ос вляво на фона на хипертрофия на RV (виж "Дефект на атриовентрикуларната преграда").