DCMedical шизофрения, нови възможни лечения, дуп; откриване на ниво sc; стойка за betain; да се
Шизофренията скоро може да има нови лечения, след като учените откриха вещество, чието ниво рязко спада при тези пациенти.
Много психиатрични лекарства действат върху рецепторите или транспортерите на определени невротрансмитери в мозъка. Съществува обаче голяма нужда от алтернативи и изследователите търсят други цели сред метаболитните модели на мозъка.
Недостигът на бетаин глицин допринася за мозъчната патология при шизофрения, а изследванията на RIKEN Center for Brain Science (CBS) показват, че добавките с бетаин могат да противодействат на психиатричните симптоми при мишки.
Бетаинът идва от нормална диета, но също така се синтезира в организма, където допринася за метаболизма по различни начини, включително като противовъзпалително средство. По-рано е установено, че нивата на бетаин (бетаин глицин или триметилглицин) в кръвната плазма на пациенти с шизофрения са ниски, което предполага, че това е възможна терапевтична цел.
В новото проучване мишки без ген Chdh, който участва в производството на бетаин, показаха депресивно поведение и голямо намаляване на бетаина в мозъка и кръвта. Бета нивата в мозъка се възстановяват, когато се дават на мишки като добавка в питейната вода, което показва, че бетаинът може да премине кръвно-мозъчната бариера.
Психоделичните лекарства като PCP и метамфетамин също могат да причинят подобно на шизофрения поведение както при хората, така и при мишките. Изследователите тестваха дали добавките с бетаин могат да помогнат за облекчаване на симптомите, индуцирани от PCP и метамфетамин при мишки. Те откриха, че бетаинът не само подобрява когнитивните дефицити и поведенческите аномалии, но и обръща оксидативния стрес на молекулярно ниво. Счита се, че оксидативният стрес е механизъм, чрез който тези лекарства причиняват психиатрични симптоми при хората.
Ниски нива на бетаин при пациенти с шизофрения
И накрая, анализът на проби от човешки мозък след смъртта наистина показа ниски нива на бетаин при пациенти с шизофрения, несвързани с количеството антипсихотични лекарства, приложени преди смъртта. Те също така откриха подмножество на мозъка с оксидативен стрес, причинен от дефицит на бетаин, патология, възникнала в случаи с тежки психотични симптоми.
Изследователите успяха да възпроизведат тази патология в индуцирани плурипотентни стволови клетки, които симулират състоянието на оксидативен стрес и противодействат на лечението с бетаин.
„Предполагаме, че една от функциите на бетаина е да насърчава антиоксидантната активност в метаболитните цикли, в които той участва“, казва водещият автор Такео Йошикава от RIKEN CBS. „Въпреки това добавките с бетаин не са сребърни куршуми за шизофрения или други психиатрични състояния.“
Изследователите също така са идентифицирали генетичен вариант, който може да предскаже ефективността на лечението с бетаин, потенциален пример за точността на медицината в психиатрията.
Бетаинът вече се използва като лекарство за автозомно-рецесивно метаболитно разстройство хомоцистинурия, така че може да се счита за терапия на психиатрични разстройства, с минимална грижа за странични ефекти.