DCMedical Липса на мозъчен протеин, възможно; причина; на някакво разстройство; като аутизъм
Липсата на ключов мозъчен протеин, необходим за генериране на нови клетки, може да бъде обяснението за състояния като аутизъм или болест на Алцхаймер.
Учени от университета Rutgers-Newark са открили, че когато липсва ключов протеин, необходим за генериране на нови мозъчни клетки по време на пренаталното и бебешкото развитие през първите години от живота, част от мозъка страда - причинявайки дисбаланс. в неговите вериги, които могат да доведат до дългосрочно когнитивно увреждане и поведения, характерни за разстройството от аутистичния спектър.
"По време на развитието на мозъка има координирана поредица от събития, които трябва да се случат в точното време и на място, за да се определи точния брой клетки с правилните връзки", каза Хуан Пабло Занин, научен сътрудник в Rutgers. Нюарк и водещ автор на статия, публикувана в Journal of Neuroscience. „Всеки от тези етапи е внимателно регулиран и ако някоя от тези стъпки не се изпълни правилно, това може да окаже влияние върху поведението.“
Занин работи с Вилма Фридман, професор по клетъчна невробиология в Департамента по биологични науки, изучавайки протеина p75NTR - необходим за регулиране на клетъчното делене. Те се опитаха да определят точната функция в развитието на мозъка, за да разберат по-добре как тази генетична мутация може да накара мозъчните клетки да умрат и да разберат дали има генетична връзка с аутизъм или неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер.
Въпреки че p75NTR не е ген, свързан специално с аутизма, той е част от семейство протеини, необходими на мозъчните клетки да растат, функционират и оцеляват. Точното време на експресията на този протеин е от съществено значение.
„Този протеин е изследван за невродегенерация, тъй като се среща при болестта на Алцхаймер и клетъчна смърт след увреждане на мозъка“, каза Фридман, съавтор на изследването. "Но не е анализирано значението, което има за генерирането на нови неврони", каза той.
Лабораторни изследвания
Работейки в лабораторията с генетично инженерни мишки, учените от Rutgers-Newark установиха, че мишките без протеина p75NTR имат повече мозъчни клетки, отколкото би трябвало да имат обикновено - причинявайки проблеми в малкия мозък, мозъчната работна единица, която регулира движението и баланса., както и когнитивната функция и е един от ключовите региони на мозъка, засегнати от аутизъм.
В проучването на Rutgers-Newark изследователите обучават мишки - със и без протеина p75NTR - да свързват бърз въздух с мигаща светлина. Протеиновите мишки се научиха да мигат и да затварят очи, когато видяха светлината, докато мишките без протеини не го направиха.
Други научни изследвания са установили същия дефицит на обучение при мишки с генни мутации, които са свързани с аутизъм.
Според Центровете за контрол и превенция на заболяванията, приблизително едно на 59 деца в Съединените щати е диагностицирано с аутизъм, спрямо едно на 150 през 2000 г. Въпреки че симптомите варират, разстройството причинява затруднения в социалните взаимодействия с другите и често води до поведение. повтарящи се, проблеми с речта, проблеми с паметта и трудности при разбирането на невербалните реплики.
Докато учените нямат ясен отговор относно последствията от мозъка с твърде много неврони, аутизмът, предимно генетично заболяване, е свързан с необичайно голям размер на мозъка и някои учени смятат, че Претоварването на мозъка може да бъде маркер за разстройството.