Covid-19, клетъчен рецептор в центъра на вниманието Inserm - Science for
ACE2 е ключов протеин във физиологията на Covid-19, необходим на вируса SARS-CoV-2 да влезе в клетките на гостоприемника. От това първо взаимодействие следва няколко клинични последици, с по-специално последици върху функционирането на сърдечно-съдовата система, но не само.
За да зарази своя гостоприемник, вирусът SARS-CoV-2 се прикрепя към протеин, който се намира на повърхността на клетките, особено в белите дробове: ACE2 рецепторът. Последният обаче участва в регулирането на определени сърдечно-съдови, белодробни и бъбречни функции. Той се намира по-специално в сърцето на механизма за регулиране на кръвното налягане, системата ренин/ангиотензин/алдостерон (RAAS). Това води до производството на ангиотензин 1-7, който изпълнява функции, противоположни на ангиотензин II (произведен от друг ензим, АСЕ): първият насърчава по-специално разширяването на малките съдове (вазодилатация), докато вторият е по-скоро вазоконстриктор. Тези две молекули си взаимодействат във физиологично балансиран "баланс", който може да се наклони на едната или другата страна при патологични условия.
Когато вирусът взаимодейства с този рецептор, балансът между вазоконстрикция и вазодилатация ще бъде променен. От тази отправна точка ще последват различни клинични последици, наблюдавани по време на инфекция с новия коронавирус. Неотдавнашна статия, която предоставя преглед на тези различни последици, напълно илюстрира сложността, която възниква от това първо взаимодействие „вирус-гостоприемник“. Тези различни хипотези или асоциации сега трябва да бъдат проучени.
Хипертония, диабет, затлъстяване: тези патологии благоприятстват тежки форми
"Като се свързва с рецептора, вирусът може да дисбалансира системата SRAA, като насърчава негативните ефекти на ангиотензин II, небалансиран от ангиотензин 1-7, обяснява Марко Алифано *. Въпреки това, при хора с хипертония, както при хора с диабет и страдащи от затлъстяването, системата SRAA вече е в дисбаланс. Вирусът може да засили явлението и да насърчи развитието на усложнения. " Рецепторът може да участва и в някои от усложненията, наблюдавани при тежки форми на Covid-19 - като развитието на съдови и миокардни увреждания.
Сега изглежда установено, че в напредналите стадии на инфекцията вече не самото вирусно натоварване, а избягалото възпаление и биологичните последици от последното, обясняват тежестта на някои случаи на Covid. -19. Високата честота на пациентите с хипертония сред тези, които развиват тежка форма на инфекция, освен това доведе до хипотезата за отрицателно действие на някои антихипертензивни лекарства, по-специално тези, които пречат на АСЕ или рецептора. Ангиотензин II: тези два вида на лекарства причиняват увеличаване на експресията на АСЕ2. „Има възможен двоен ефект, който трябва да се има предвид: повишената експресия на АСЕ2 може да стимулира инфекцията, но ако функцията му се запази, тя може да насърчи и по-малко тежка клинична картина на заболяването. Страната, към която се накланя балансът на ARDS, което определя хода на заболяването, поне отчасти. Инхибиторите на ангиотензин II могат в този контекст да бъдат полезни при тежки форми на заболяването, както и прилагането на „ангиотензин 1-7: тези две стратегии имат за цел да възстановят този баланс.“