COVID-19 причини; хиперактивност; кръвосъсирващи клетки Хематология
Промените на тромбоцитите, предизвикани от COVID-19, могат да допринесат за инфаркти, инсулти и други сериозни усложнения при някои пациенти със заболяването, според учените от университета в Юта. Изследователите са открили, че възпалителните протеини, произведени по време на инфекция, значително променят функцията на тромбоцитите, което ги прави "хиперактивни" и по-вероятно да образуват опасни и животозастрашаващи кръвни съсиреци.
Те казват, че по-доброто разбиране на основните причини за тези промени може да доведе до лечения, които предотвратяват тяхното възникване при пациенти с COVID-19. Техният доклад се появява в американското списание за хематология Blood.
„Нашата констатация добавя важна част към пъзела, който наричаме COVID-19“, казва д-р Робърт А. Кембъл, водещ автор на изследването и асистент в катедрата по вътрешни болести. "Открихме, че възпалението и системните промени, дължащи се на инфекция, влияят върху начина на работа на тромбоцитите, което води до по-бърза агрегация, което може да обясни защо виждаме повишен брой кръвни съсиреци при пациенти с COVID."
Появяващите се данни показват, че COVID-19 е свързан с повишен риск от съсирване на кръвта, което може да доведе до сърдечно-съдови проблеми и органна недостатъчност при някои пациенти, особено тези с основните заболявания като диабет, затлъстяване или високо кръвно налягане. Високо.
За да разберат какво може да се случи, изследователите са изследвали 41 пациенти, заразени с COVID-19 в университетската болница в Юта в Солт Лейк Сити. Седемнадесет от тези пациенти са били в реанимация, включително девет, които са били на вентилатори. Те сравняват кръвта при тези пациенти с проби, взети от здрави хора, които са сходни по възраст и пол.
Използвайки диференциален генен анализ, изследователите установиха, че SARS-CoV-2, вирусът, който причинява COVID-19, изглежда предизвиква генетични промени в тромбоцитите. В лабораторни проучвания те изучават агрегацията на тромбоцитите, важен компонент на образуването на кръвни съсиреци, и наблюдават по-лесно агрегираните тромбоцити COVID-19. Те също така отбелязват, че тези промени значително променят начина, по който тромбоцитите взаимодействат с имунната система, вероятно допринасяйки за възпаление на дихателните пътища, което от своя страна може да доведе до по-тежко увреждане на белите дробове.
Изненадващо, Кембъл и колеги не откриха доказателства за вируса в по-голямата част от тромбоцитите, което предполага, че той може косвено да насърчи генетични промени в тези клетки.
Един от възможните механизми е възпалението, според д-р Бхану Кант Ман, един от водещите автори на изследването и изследовател, свързан с Програмата за молекулярна медицина на Университета в Юта (U2M2). На теория възпалението, причинено от COVID-19, може да засегне мегакариоцитите, клетките, които произвеждат тромбоцити. В резултат критичните генетични промени се предават от мегакариоцитите на тромбоцитите, което от своя страна ги прави хиперактивни.
При изследвания на епруветки изследователите установяват, че предварителното третиране на тромбоцитите при пациенти, заразени с SARS-CoV-2 с аспирин, предотвратява тази хиперактивност. Тези открития предполагат, че аспиринът може да подобри резултатите; това обаче ще изисква допълнителни проучвания в клинични изпитвания. Засега Кембъл предупреждава да не се използва аспирин за лечение на COVID-19, ако не е препоръчано от Вашия лекар. Междувременно изследователите започват да търсят други възможни лечения. „Има генетични процеси, към които можем да се насочим, които биха предотвратили промени в тромбоцитите“, казва Кембъл. „Ако успеем да разберем как COVID-19 взаимодейства с мегакариоцити или тромбоцити, тогава бихме могли да блокираме това взаимодействие и да намалим нечий риск от развитие на кръвен съсирек.“